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21.
牛磺酸治疗支气管哮喘缓解期患者气道炎症的前瞻性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察牛磺酸对支气管哮喘缓解期患者气道炎症的治疗效果。方法 采用随机、对照、双盲、前瞻性研究方法 ,对 84例非急性发作期的轻、中度哮喘患者 ,从病情进入缓解期开始口服牛磺酸 (A组 )和安慰剂 (B组 ) ,疗程 1年 ,比较哮喘症状计分、治疗期间因哮喘复发或病情加重而住院的日数、每月使用沙丁胺醇的喷数、肺功能和气道反应性的变化以及血清中白细胞介素 5和白细胞介素 8的水平。结果 A组获得有效病例 32例 ,B组获得有效病例数 2 9例。A组患者治疗后的哮喘症状计分 (12 5± 4 8)分 /月、每月使用沙丁胺醇的喷数 (6 5± 2 9)次/月、治疗期间的住院日数 (1 2± 0 5 )d、FEV1(2 6± 0 5 )L与B组 (15 2± 5 1)分 /月 ;(9 8± 3 2 )次 /月 ;(3 3±0 9)d ;(2 2± 0 8)L差异显著 (P <0 0 5 ) ;两组患者的气道反应性无显著差异 ;血清中IL 5 [(16 3± 4 5 )ng/L]和IL 8[(15 8± 4 9) μg/L]的水平与B组 [(2 6 9± 12 7) μg/L ,(19 3± 5 2 ) μg/L]差异显著 (P <0 0 5 )。结论 牛磺酸能有效地改善支气管哮喘缓解期患者的临床症状和肺功能 ,抑制血清中炎症介质的释放 ,无明显的毒副作用 ,依从性良好 ,可能对哮喘缓解期气道炎症的治疗具有重要意义  相似文献   
22.
目的:探讨波生坦对肺纤维化大鼠肺胶原沉积与MMP-9、TIMP-1的影响。方法将48只成年雄性Wistar大鼠随机均分为6组:对照2周组、4周组( C2组、C4组),模型2周组、4周组( M2组、M4组)及治疗组( T1组、T2组)。予博莱霉素建模, T1、T2组分别于第2 d、第15 d始每天予波生坦灌胃至第28 d。Masson 染色观察肺胶原沉积情况,用酶联免疫反应法测定肺泡灌洗液的MMP-9、TIMP -1浓度。结果(1)C2组、C4组大鼠肺间质胶原稀少;M2组可见大量淡蓝色胶原沉积,M 4组明显加重伴部分纤维化;T1组较 M4组显著减少,T 2组较 M4组无差异。(2)造模后MMP-9浓度随时间升高:C2组、C4组、M2组、M4组分别为(1.15±0.27)μg/mL、(1.23±0.31)μg/mL、(1.98±0.35)μg/mL、(2.38±0.47)μg/mL,T1组较M4组显著下降(P<0.05)。(3) M2组、M4组TIMP-1浓度明显高于C2组、C4组,T1组较M4组明显下降,差异有统计学意义。结论波生坦可减少肺纤维化大鼠肺组织的胶原沉积,可能是通过早期抑制MMP-9、TIMP-1途径起作用。  相似文献   
23.
目的:分析血府逐瘀汤治疗肺纤维化的有效性和安全性.方法:网络检索知网、万方、维普、CBM、Pubmed的资源库,检索时限为其建库到2020年5月,对血府逐瘀汤治疗肺纤维化的RCT(随机对照实验)进行meta分析.结果:纳入5篇文献,共540例特发性肺纤维化患者.与常规西医治疗相比,血府逐瘀汤的干预组中患者的临床有效率显著提高[RR=1.28,95% Cl(1.15,1.43),P<0.00001],FVC(用力肺活量)有一定提高[SMD=1.16,95% Cl (0.72,1.59),P=0.02],FEV1(第一秒用力呼气容积)有一定提高[SMD=1.81,95% Cl (0.61,3.02),P<0.00001],TNF-α(肿瘤坏死因子α)指标有所下降[MD=-3.82,95%Cl(-4.68,-2.96),P=0.15].结论:血府逐瘀汤联合规范的西医常规治疗在提高肺纤维化患者的临床有效率、FVC、FEV 1和降低TNF-α上有一定的优势;但由于本次纳入的文献质量一般且数量不多,本次研究的结果还需要更多质量较高的研究进一步验证.  相似文献   
24.
目的探索老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者并发肺部真菌感染的危险因素。方法选取145例老年COPD患者,以并发肺部真菌感染85例为观察组,未并发肺部真菌感染60例为对照组,收集整理两组患者的临床资料,对比分析组间差异;同时行真菌培养及鉴定,统计感染真菌的分布情况。结果与对照组比较,观察组住院时间、吸烟史、抗菌药物使用时间显著增加,血清白蛋白水平显著降低,同时糖皮质激素使用时间≥2周,并发糖尿病、呼吸衰竭、行机械通气的例数显著增加,组间比较差异均具有统计学意义(P0.01)。多因素回归分析发现,抗菌药物、糖皮质激素的长期使用、低白蛋白血症、并发糖尿病及呼吸衰竭、实施机械通气均是导致老年COPD患者并发肺部真菌感染的高危因素(P0.05)。真菌感染以假丝酵母菌属为主,其中白色假丝酵母菌检出率最高。结论对于COPD治疗,应合理使用抗菌药物及糖皮质激素,尽量避免侵入性机械通气,同时重视相应并发症的治疗,从而有效避免继发肺部真菌感染。  相似文献   
25.
26.
①目的 探讨不同时期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者全身及气管局部氧化应激水平的变化及其与肺功能下降的关系。②方法 对40例急性加重期COPD患者(A组),30例稳定期COPD患者(B组),15例健康吸烟者(C组)进行痰诱导及肺功能测定,并检测其血浆和诱导痰中MDA、GSH含量及SOD、GSH—PX的活性。③结果 A组、B组、C组间血浆和诱导痰MDA含量均呈下降趋势;血浆和诱导痰GSH含量、SOD、GSH—PX活性呈上升趋势;血浆MDA、GSH含量,SOD、GSH—PX活性与肺功能FEV1相关系数分别为:-0.78、0.78、0.799、0.7383(P〈0.05);诱导痰MDA、GSH含量,SOD、GSH—PX活性与肺功能FEV1相关系数分别为:-0.776、0.778、0.788、0.800(P〈0.05)。④结论 COPD患者在全身水平和气道局部均存在氧化/抗氧化失衡,尤以急性加重期患者更为明显;COPD患者氧化应激增加是导致肺功能下降的原因之一。  相似文献   
27.
目的 观察法舒地尔对发生肺血管重构的肺动脉高压(PAH)大鼠的影响.方法 将32只雄性Wistar大鼠随机均分为4组:对照3周组,模型3、6周组及治疗组;予野百合碱建模;治疗组于3周后予法舒地尔腹腔内注射.于3、6周末测定各组大鼠右心室收缩压(RVSP)、内皮素-1(ET-1)、N端脑钠素前体(NT-proBNP)、肺小动脉病理等.结果 (1)造模后RVSP随时间升高(31.2±7.6)、(43.3±8.3)、(56.9±6.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),治疗组(47.3±6.3)mmHg较模型6周组明显降低.(2)ET-1、NT-proBNP与RVSP呈正相关(r=0.721、0.454).(3)病理:造模后肺动脉平滑肌增生,管壁狭窄,至6周时近于闭塞,治疗组则明显好转.结论 对于已发生肺血管重构的PAH大鼠,法舒地尔能阻止肺动脉高压进展,ET-1、NT-proBNP可成为较理想的评估指标.
Abstract:
Objective To investigate the effects of Rho kinase inhibitor fasudil on monocrotaline (MCT)-induced pulmonary arterial hypertension (PAH) with vascular remodeling in rats. Methods Thirty-two male Wistar rats were randomly and equally divided into control group ( C3 ), MCT-PAH 3- and 6-week model groups (H3, H6 ) and fasudil-treated group (F6). The right ventricle systolic pressure( RVSP), right ventricle/left ventricle and septum[RV/( LV + S)], plasma endothelin-1 and NT-proBNP were measured; small pulmonary arterial morphometry, ratio of vascular wall thickness to vascular external diameter (WT) and ratio of vascular wall area to the total area (WA) were also observed. Results ( 1 )The RVSP was highest in H6 group, followed by F6 group, H3 group, and C3 group[(56. 9 ±6. 9), (47. 3±6.3), (43.3±8.3) and (31.2±7.6) mm Hg (1 mm Hg=0. 133 kPa)]. But no significant difference was found between H3 and F6 groups; (2) The levels of plasma ET-1 and NT-proBNP were positively associated with RVSP, RV/(LV +S), WT and WA (r for ET-1 was 0.721, 0.607, 0.652, 0.707,P<0.01; r for NT-proBNP was 0. 454, 0. 330, 0. 365, 0. 398,P <0. 05); (3) Pathematological assessment showed that the thickness and muscularization of small pulmonary artery were increased in H3 group as compared with C3 group, most significantly in H6 group, and those were significantly decreased in F6 group as compared with H6 group. Conclusion Fasudil can improve the MCT-induced PAH with vascular remodeling in rats. The plasma ET-1 and NT-proBNP could be used as good makers to evaluate the severity of PAH.  相似文献   
28.
目的 探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠内皮素-1水平的干预作用.方法 32只成年Wistar大鼠均分为对照3周组(C3)、PH模型3周组(P3)、6周组(P6)及干预组(F组).予野百合碱建模,第22日始F组予法舒地尔腹腔内注射干预.C3、P3、P6、F组大鼠分别于造模后3、6周末测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、血浆内皮素-1 (ET-1)水平,观察肺小动脉病理.结果 ①C3、P3、P6、F组大鼠RVSP分别为(31.2±7.6)、(43.3±8.3)、(56.9±6.9)、(47.3±6.3)mmHg.血浆ET-1分别为(1.09±0.39)、(1.83±0.29)、(2.34±0.65)、(1.90±0.33)ng·mL-1 ;②造模后大鼠RVSP、ET-1随时间延长而升高,法舒地尔干预后上述指标明显下降.③造模后肺小动脉平滑肌增殖,管腔狭窄,F组较P6组管腔明显增大,增殖减轻;④RVSP与ET-1存在明显正相关(r=0.721,P<0.01).结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔能显著降低PH大鼠血浆ET-1水平,有效降低肺动脉压力.  相似文献   
29.
目的观察法舒地尔对肺动脉高压(PH)大鼠肺血管内皮功能的影响。方法成年大鼠32只分为正常对照3周组(C3),PH模型3、6周组(P3、P6)及法舒地尔治疗组(F6)各8只,F6组给予法舒地尔腹腔内注射治疗。实验后测定右心室收缩压(RVSP)及血浆内皮素-1(ET-1),观察肺小动脉内皮病理变化。结果 P3组较C3组的RVSP、ET-1明显升高,P6组较P3组继续升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而F6组与P3组比较,差异无统计学意义(P>0.05),较P6组有降低但差异无统计学意义(P>0.05)。F6组较P3、P6组内皮细胞相对完整,管腔狭窄则显著减轻。结论法舒地尔能降低RVSP、ET-1水平,显著改善PH大鼠肺血管内皮功能,降低肺动脉压力。  相似文献   
30.
目的 探讨肺曲霉菌病的临床表现、影像学特点及诊断治疗.方法 回顾分析2004年1月至2010年12月广东江门市中心医院诊断为肺曲霉菌病的住院患者共15例,总结其临床表现、影像学特点、诊断及治疗情况.结果 15例患者均在原发病的基础上合并感染,其中侵袭性肺曲霉菌病10例,曲菌球菌病4例,变态反应性支气管肺曲霉菌病1例.主要症状为咳嗽、咳痰、发热、气促和咯血.胸部CT病灶形态可为实变、淡薄影、多形性变,部分出现肺门、纵膈淋巴结肿大及胸腔积液.12例(12/15)初诊误诊,8例(8/15)通过肺组织发现曲霉菌丝或曲霉菌的培养确诊.10例(10/15)患者治愈或好转.结论 肺曲霉菌病多继发于全身基础疾病;临床表现特异性低,影像学表现多样.提高早期确诊率、恰当治疗可提高疾病预后.  相似文献   
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