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61.
经颈静脉肝内门体分流术(TIPSS),由于其创伤性小,适应症广,可达到和外科门体分流相似的效果,因此近年在我国已推广应用。但其术后疗效如何,国内还无专题报告,现将我院1993年8月以来做的24例疗效随访情况报告如下: 1 临床资料 1.1 一般资料:24例中男23例,女1例。年龄35~55岁(平均42.5岁),诊断为肝硬化2~8年不等。TIPSS前22例有一次以上食道静脉曲张出血或黑便病史,10例曾接受一  相似文献   
62.
胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病的重要发病机制之一,本文阐述了胰高血糖素样肽-1(GLP-1)促进葡萄糖依赖性的胰岛素分泌,促进β细胞分化、增殖,抑制β细胞凋亡及抑制胰高血糖素分泌的作用机制。  相似文献   
63.
目的 探讨耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的耐药机制.方法 对南京地区两家三甲综合性医院的耐碳青霉烯抗菌药物肺炎克雷伯菌临床分离株,采用PCR方法对其40种β-内酰胺酶基因、膜孔蛋白编码基因及KPC-ISKpn6连锁进行检测,PCR阳性产物进行测序,测序结果BLAST对比分析.结果 24株耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的A类β-内酰胺酶编码基因TEM-1及SHV的阳性检出率为100% (24/24)、KPC-2的阳性检出率为95.8% (23/24)、LAP-2的阳性检出率为45.8% (11/24),C类β-内酰胺酶编码基因DHA的阳性检出率为4.2% (1/24),KPC-ISKpn6连锁检测阳性率为95.8% (23/24),膜孔蛋白编码基因ompK35与ompK36的突变率分别为95.8% (23/24)及100%(24/24).结论 本组肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶TEM-1、SHV、KPC-2、LAP-2的携带率较高,其中KPC-2的高携带率及膜孔蛋白编码基因ompK35、ompK36的高突变率是本组肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制;插入序列ISKpn6可能参与了KPC-2基因的介导.  相似文献   
64.
布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)主要是肝静脉和(或)下腔静脉(inferior vena cava,IVC)的狭窄阻塞而导致的肝后性门脉高压,病因不明,少数患者可同时合并上腔静脉(superior vena cava,SVC)的狭窄阻塞.本院自1996年9月至2009年11月共收治513例BCS患者,其中合并SVC狭窄阻塞者3例,现将其诊治情况总结如下.  相似文献   
65.
目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道重塑以及对转化生长因子(TGF)-β1和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达的影响.方法 48只BALB/c小鼠按随机分成对照组、哮喘组、黄芪甲苷组,布地奈德组,每组12只.卵蛋白致敏、激发8周,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷溶液(50 mg/kg)灌胃,1次/d,共8周.检测小鼠呼吸道阻力,肺组织病理检查观察呼吸道炎症、杯状细胞增生、胶原染色面积;酶联免疫吸附( ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞介素(IL)-4和IL-13表达,免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,实时定量PCR和Western印迹检测TGF-β1和TSLP的表达.结果 小鼠呼吸道阻力结果显示,乙酰胆碱浓度30 μg/kg时,黄芪甲苷和布地奈德能显著抑制哮喘小鼠的呼吸道阻力(均P<0.05).哮喘组PAS+上皮细胞/支气管上皮细胞、胶原染色面积和α-SMA染色面积明显高于对照组(均P<0.01),黄芪甲苷组和布地奈德组明显低于哮喘组(均P<0.05).哮喘组BALF中IL-4和IL-13明显高于对照组(均P<0.01),黄芪甲苷组和布地奈德组明显低于哮喘组(均P<0.05).哮喘组TGF-β1和TSLP的mRNA相对表达量(5.23±1.44和5.70±1.65)明显高于对照组(1.02±0.21和1.02±0.25)(均P<0.01),黄芪甲苷(2.27±0.65和2.97±1.03)和布地奈德组(2.10±0.57和3.32±1.11)明显低于哮喘组(均P<0.05);哮喘组TGF-β1和TSLP蛋白水平(0.89±0.11和0.74±0.10)明显高于对照组(0.39±0.04和0.44±0.05)、黄芪甲苷(0.51±0.08和0.59±0.12)和布地奈德组(0.55±0.08和0.60±0.08)(均P<0.05).结论 黄芪甲苷能够抑制哮喘小鼠模型的呼吸道炎症和呼吸道重塑,其机制可能通过抑制TGF-β1和TSLP的表达而实现.  相似文献   
66.
组织、器官的衰老通常被认为是一个不可逆转的过程,但近期研究发现,通过联体共生模型或直接将年轻个体血液静脉注射到老年个体体内的方法,具有一定的对抗组织或器官衰老的作用。目前,相关研究已在干细胞衰老、心脑血管疾病、老年骨折愈合、骨骼肌细胞衰老等方面取得了诸多进展。联体共生(parabiosis)模型最初起源于19世纪,距今已有超过150年的历史,它是通过外科手术的方式,将两只动物连接在一起从而建立起共同的循环系统。作为沟通不同个体间循环系统的有效方式,联体共生模型具有广泛的应用前景。目前,联体共生模型所面临的主要挑战是联体后个体出现的"联体病"问题,"联体病"也被称为"联体中毒",它与手术过程无关,而是在联体手术两周后,伴随体外循环建立和血管再通而出现的一种状况,现有研究还不能解释这种现象出现的原因。虽然目前联体共生模型在世界上的应用还并不是十分广泛,但可以预测,联体共生模型必将为老年病的研究做出巨大的贡献。本文将从"联体共生模型"的历史、进展、挑战及前景几个方面进行综述。  相似文献   
67.
80岁以上髋部骨折患者手术治疗策略选择:附915例报告   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 回顾性分析我院创伤骨科10年间手术治疗的915例80岁以上髋部骨折患者临床资料,总结高龄髋部骨折的手术治疗策略.方法 2007年6月-2016年6月我院创伤骨科手术治疗的80岁以上高龄髋部骨折患者915例,根据术前患者的个体情况进行围手术期全身情况及基础疾病的调整,选择合适的麻醉方式和手术方案,尽早手术治疗.术后进行积极的早期功能锻炼、专科护理和科普宣教.回顾分析患者手术等待时间、手术时间、住院时间、出血量、术后全身和局部并发症及1年内死亡率.结果 915例患者手术时间50~120min,平均(69.5±34.2)min;手术出血量150~440mL,平均(278.3±56.8)mL;住院时间5~31 d,平均(5.6±3.2)d.发生全身和局部并发症210例,其中全身和局部并发症分别为117例和93例.14例(1.5%)患者死亡.根据手术等待时间分为<2 d组、2~7 d组和>7 d组,3组患者的死亡率和并发症发生率差异有统计学意义(P<0.05),等待时间越长,死亡率和并发症发生率越高.结论 高龄髋部骨折通过积极的术前准备和评估,在围手术期充分调整全身情况及基础疾病用药,选择合适的麻醉方式,根据骨折部位、类型选择合理的内固定方式,尽早实行髋部骨折手术,并积极开展专科护理和术前宣教,实现髋部骨折的个体化诊疗,可获得满意疗效.  相似文献   
68.
目的评价载药微球经导管动脉化疗栓塞(drug-eluting beads-trancatheter arterial chemoembolization,DEB-TACE)治疗对传统导管动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)抵抗的原发性肝癌的安全性及有效性。方法回顾分析2017年1月至2021年1月解放军联勤保障部队第九八〇医院对传统TACE抵抗的原发性肝癌行DEB-TACE治疗25例患者的临床资料,采用改良实体瘤疗效评价标准(m RECIST)统计分析临床疗效,比较治疗前后肝功能变化,记录并发症发生情况。结果25例患者共实施DEB-TACE治疗36例次,栓塞终点为肿瘤染色消失,供血动脉闭塞。根据mRECIST标准,DEB-TACE术后1个月、3个月和6个月患者的客观缓解率(ORR)分别为92%、72%和60%,疾病控制率(DCR)分别为96%、88%和80%。DEB-TACE术后第3天,AST和ALT升高,差异有统计学意义(P<0.05),术后7 d逐步好转,术后30 d恢复至术前水平,与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。总胆红素及白蛋白变化不大,治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。未出现肝衰竭、肝脓肿及骨髓抑制等严重并发症。结论DEB-TACE治疗对传统TACE抵抗的中期原发性肝癌安全、有效。  相似文献   
69.
张书田  崔进国 《临床荟萃》1999,14(7):323-324
介入治疗Budd-Chiari综合征(BCS)是当前介入放射学的热点。本文总结我院1963年3月至1998年3月收治的73例BCS影像资料,分析影像表现,并提出特征性表现,探讨影像学检查在BCS诊治中的价值。 1 材料与方法 1.1 临床资料 ①BCS患者组:73例,男48例,女25例;年龄8~78岁,平均(37.44±14.3)岁。病程自7~26年,平均(3.7±5.8)年。主要表现为:腹胀、腹痛、肝脾肿大、胸腹壁或下肢静脉曲张,部分患者出现腹水、下肢水肿或色素沉着、溃疡。少数病例出现蛋白尿、肝性脑病、肝肾综合征等;②正常组:因怀疑BCS行血管造影示其下腔静脉及肝静脉均正常。本组10例,男5例,女5例,年龄12~59岁,平均(37.64±15.6)岁。作为对照,分析其影像特征。  相似文献   
70.
患者,女,46岁。无明显诱因出现左侧胸疼,伴胸闷、气短8个月。患者发病初拍胸片诊断为“结核性胸膜炎,左侧胸腔包裹性积液”。经抗痨治疗,无明显效果。体检:左胸呼吸动度减弱,叩诊呈浊音。X线表现:胸部正位片见左侧胸腔第2前肋以下至膈肌呈普遍性,均匀的密度增高,病变上缘呈弧形、光滑,内缘和纵隔无界线,外缘紧贴侧胸壁,左膈肌显示不清,心影向右轻度偏移。侧位病变位于前、中纵隔及大部分后纵隔(图1,2)。X线诊断:1.胸腔内包裹性积液;2.肺内囊性病变。CT检查:左胸腔内巨大囊性肿物,肿物边缘有薄壁包绕,图3 左侧胸腔巨大囊性肿物,密度不均…  相似文献   
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