复张后肺水肿5例治疗体会

复张后肺水肿是胸腔排水，排气或手术的危险合并症。1979年以来，我们共遇到5例，治疗中的经验和教训报道如下。1病例摘要例1，男，60岁。因左侧气胸反复排气半月不复张入院。血压互60／9．OKPa，左肺压缩0．75，入院后排气四次，仍不复张，第四天插管引流，管未夹闭，大量气体排出。3h后血压下降为6．6／OKPa，高度呼吸困难，咳泡沫痰。经吸氧、添点多巴胶，阿拉明，氨茶硷；强心、利尿，应用吗啡；严格限制液量，抢救3h余。终因血压不升，粉红色泡沫痰自鼻口涌流而亡。例2，女，66岁。为COPD合并右侧气胸，肺压缩0．80人院。血压160／…     

高中语文教学应兼顾文化意识、历史意识

在高中语文教学中,我们往往会延伸到某一个文本的历史背景,但文学作品里的历史常常是凝固的,失去了本来特点——复杂性,变得简单化.我们语文教师在教学过程中自然而然地就会忽略作家在写作时复杂的历史背景.把历史性凝固化、简单化地进行处理,沿袭后人对它的模式化的解读.     

甲硝唑中毒致急性肝坏死肝昏迷护理

甲硝唑是近年临床常用的治疗厌氧菌感染的基本药物，口服吸收1～2h血清药物浓度达高峰，在体内分布广泛，临床应用毒性低。我院于1996年2月收1例一次口服120片患，现报告如下。     

褐藻多糖硫酸酯减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子引起的细胞损伤和氧化应激

目的以1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)为工具药处理MN9D细胞,建立帕金森病(Pakinson’s disease,PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯对细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的MPP+处理MN9D细胞36h,50μmol/L MPP+处理MN9D细胞,时间分别为12、2436、48h,建立细胞损伤模型。用0.01、0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯预孵育MN9D细胞1h后,加入50μmol/L MPP+共同作用36h以探讨褐藻多糖硫酸酯的保护作用。MTT法检测细胞活力、生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量,并采用二氯荧光素乙二酯(DCF-DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着MPP+浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L MPP+处理细胞36h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预孵育1h,可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L MPP+作用12h,可使MN9D细胞的氧化应激水平明显升高,而0.1、1g/L的褐藻多糖硫酸酯预处理1h,可以拮抗MPP+引起的细胞内氧化应激水平增高。结论褐藻多糖硫酸酯可以有效拮抗MPP+对MN9D细胞的损伤作用,其机制可能与褐藻多糖硫酸酯具有抗氧化活性有关。     

潘南金1,6二磷酸果糖伍用治疗急性心肌梗死30例临床观察

急性心肌梗死（AMI）后如何减少缺血后细胞损伤、保护心功能，预防严重心律失常，一直是临床工作的重要课题。本旨在观察潘南金、1，6二磷酸果糖(FDP)伍用，对AMI后心功能、心律失常的影响。     

家兔急性缺血性肾功能衰竭实验的改进及应用

急性肾功能衰竭是各种原因引起的肾的泌尿功能在短期内急剧降低。因严重的肾缺血和肾中毒引起的急性肾小管坏死是急性肾功能衰竭的常见原因。升汞中毒性肾病是一种比较容易复制的动物模型，其主要病变是肾小管的变形坏死，伴有严重的肾功能衰竭。在基础医学教学中，急性肾功能衰竭多采用此模型。但是，此模型需要实验前一天给家兔肌肉注射升汞溶液引起中毒性肾病，当实验时动物已处于病理状态，无法观察正常肾的泌尿功能，缺乏直观对比，有一定的局限性。为此，经过长期的实践摸索，笔者探索出一种行之有效的家兔急性缺血性肾功能衰竭模型的制作方法，可广泛应用于基础医学肾功能综合实验以及缺血性肾功能损伤的临床研究，有一定的应用价值。     

农村小儿营养性缺铁性贫血

<正> 1988年5月27日本院为哈尔滨市朝阳公社平安大队0～7岁散居儿童200人进行了体检,并耳垂采血,用沙利氏法作血红蛋白值测定,按卫生部颁发的《小儿营养性缺铁性贫血防治方案》中关于小儿缺铁性贫血的诊断标准、分类方法,进行了评价。下面结合此调查资料,分析小儿缺铁性贫血的病因及其防治办法。     

血糖监测仪的临床使用体会

自80年代以来,国外已普遍推厂血糖水半快透自我监测技术。我院自1998年以来,在糖尿病的诊治及护理中根据需要直接在患者床边进行血糖测定,为治疗提供确切的依据。现介绍如下。