模拟失重导致门静脉内毒素血症和肝脏超微结构改变

目的探讨模拟失重对大鼠门静脉内毒素水平和肝脏超微结构的影响及意义。方法成年雄性Wistar大鼠84只，体质量280-310g，按随机区组设计，2个因素组为模拟失重组和对照组，每个因素组设7个时相组（n=6），包括6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d。采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型，应用动态浊度法鲎试验测定门静脉内毒素水平，透射电镜观察肝组织超微结构变化。结果实验组和正常对照组大鼠门静脉中均可检测到内毒素。与对照组比较，模拟失重6h大鼠门静脉内毒素水平即明显增高（P〈0．05），12h形成高峰，随模拟失重时间延长，门静脉内毒素水平呈下降趋势，5d组形成低谷，接近对照组水平，7d组的门静脉内毒素水平又趋升高。透射电镜观察到模拟失重组肝细胞染色质浓缩边聚，线粒体肿胀，部分空泡变性，内质网扩张，出现凋亡小体。尾悬吊第1天、第2天最为明显。结论研究结果提示模拟失重导致门静脉内毒素血症和肝脏超微结构损失性改变。     

HPLC法测定前列安通胶囊中盐酸小檗碱的含量

目的建立测定前列安通胶囊中盐酸小檗碱含量的方法。方法采用高效液相色谱法。色谱条件为X–Terra C18色谱柱,流动相为乙腈-0.5‰磷酸水溶液(27∶73),检测波长为265 nm,柱温30℃,流速为1 ml/min,进样量为10μl。结果盐酸小檗碱检测浓度线性范围为17.88～178.8μg/ml(r=0.9998),平均加样回收率为99.74%,RSD为0.96%(n=6)。结论所建立的方法简便、灵敏、快速,结果准确、可靠,可用于前列安通胶囊中盐酸小檗碱的含量测定。     

模拟失重对大鼠肝脏Hsp70及其基因表达的影响

目的 探讨模拟失重环境中大鼠肝脏组织Hsp70及Hsp70mRNA表达变化.方法 成年Wistar大鼠48只,体重(300±20)g).随机分为6组,按模拟失重时相分别为6、12、24、48、96、0 h组(地面对照组).采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型.应用RT-PCR和Western blot技术分别检测各组大鼠肝组织Hsp70蛋白和mRNA的表达.结果 不同时相模拟失重环境下大鼠肝脏Hsp70mRNA水平均显著高于对照组(P<0.05),模拟失重6 h组肝脏Hsp70mRNA表达显著升高,12 h组达高峰,24 h和48 h略有下降,但仍然显著高于对照组(P<0.05).Hsp70蛋白表达水平在6 h组形成高峰,随模拟失重时间的延长,则呈明显下降趋势.96 h组降低到对照组水平.结论 模拟失重使大鼠肝脏组织中Hsp70蛋白和基因表达发生明显变化,提示肝脏Hsp70表达变化与失重应激反应和失重耐受有密切关系.     

结直肠癌肝转移新辅助化疗疗效分析

目的 分析总结结直肠癌肝转移新辅助化疗的疗效,探讨以肝动脉导管化疗栓塞(TAcE)为基础的新辅助化疗在综合治疗中的作用.方法 新辅助治疗前、治疗后2周超声检查,记录肿瘤大小、血流分布及频谱、平均血流速度和血管阻力指数.5cm以七的病灶,按照以下6步程序进行治疗和评价:(1)B超或CT;(2)TACE;(3)TACE后B超;(4)手术切除;(5)6疗程SVC;(6)B超或CT评价效果.结果 42例行肝转移灶切除前新辅助治疗,其中15例行全身化疗,27例行肝动脉导管化疗栓塞(TACE).DSA显示25例显示有门静脉血供,18例显示有肝动脉分支血液供瘤.B超示瘤体中央及周边血流丰富,瘤体内动脉PSV0.87m/s,R10.83,TACE后1周PSV0.63m/s,RI0.85(P<0.05)周边血流明显减少.病理显示瘤体中央有明显区域性坏死,周边部分有淋巴细胞为主的慢性炎症反应.经TACE为新辅助化疗的病例随访时间为14～27个月,全部无瘤生存.1年生存率为92.9%.结论 TACE作为肝转移灶的新辅助化疗首选方案,能有效降低肝转移灶的血液供应,促使肿瘤坏死,为手术的彻底切除及后续的预防再复发和转移有一定作用.     

肝癌术后胃Dieulafoy病致上消化道大出血及休克一例

病人男，36岁，主因肝区疼痛不适1周入院。查体：皮肤及巩膜无明显黄染，无肝掌，前胸可见数个蜘蛛痣。腹部饱满，肝脾触诊欠满意，移动性浊音阴性。辅助检查：WBC3．9×100／L，RBC5．41×10^19／L，Hb174g／L, PIT61×10^9／L；HBsAg、HBeAb、HBcAb均阳性；ALT56U／L，胆红素正常。腹部CT：肝硬化、脾大；肝左叶占位。2003年12月3日行肝动脉导管造影及栓塞化疗术，术后给予抑酸、保肝等治疗，恢复顺利。[第一段]     

尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜超微结构改变及氧化应激损伤

目的 探讨尾悬吊模拟失重对大鼠胃黏膜组织超微结构和氧化应激的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠88只,按随机数字表分为11组(n=8),采用尾悬吊法建立模拟失重大鼠动物模型,各组大鼠分别尾悬吊0h(正常对照组)、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d、14d、21 d、28 d.实验结束后观察各组大鼠胃黏膜组织病理改变,检测胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,免疫组化法检测胃黏膜组织诱生型一氧化氮合酶(NOS2)和环氧化酶2(COX2)的表达.结果 透射电镜下可见尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜部分腺细胞核皱缩畸形,染色质浓缩边聚,线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,空泡变性,粗面内质网扩张.上述改变在尾悬吊14d、21d、28 d比较明显.与正常对照组比较,尾悬吊1d、5d、14 d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织SOD含量明显升高(均P＜0.05);尾悬吊12h、14d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织MDA含量明显升高(均P＜0.05);尾悬吊12h、2d、3d、5d、14d、28d组大鼠胃黏膜组织NO含量明显升高(均P＜0.05).免疫组化显示,尾悬吊6h、12h、1d、2d大鼠胃黏膜组织NOS2和COX2表达明显增强,随后表达减弱;尾悬吊14d、21 d、28 d表达再度增强.结论 尾悬吊模拟失重可导致大鼠胃黏膜组织超微结构改变和NOS2、COX2表达变化.     

经皮椎弓根内固定术与经皮椎体后凸成形术治疗椎体压缩骨折的疗效分析

目的分析经皮椎弓根内固定术与经皮椎体后凸成形术(PKP)治疗骨质疏松椎体压缩骨折的临床效果。方法选择本院2011-10-2013-05有明确外伤史的单节段轻、中度骨质疏松性压缩骨折患者49例,20例行经皮椎弓根螺钉内固定术,29例行PKP术。记录两组患者手术时间、出血量,术前、术后第7天及随访过程中患者疼痛VAS评分,椎体前缘、中部相对高度及局部后凸角(Cobb角)。结果所有患者均顺利完成手术,PKP组手术时间和出血量低于椎弓根螺钉组(P0.05)。术后7天、3、6、12个月,两组患者VAS评分均较术前降低(P0.05),两组间无明显统计学差异(P0.05)。两组患者椎体前缘、中缘相对高度较术前明显恢复(P0.05),局部后凸角明显矫正(P0.05)。两组间并无统计学差异(P0.05)。结论经皮椎弓根螺钉内固定术对治疗年龄偏低轻、中度骨质疏松性椎体压缩骨折效果良好,能迅速缓解疼痛,恢复椎体高度,达到与PKP相同的效果。