阿司匹林剂量对非体外循环下冠状动脉旁路移植术后获得性阿司匹林抵抗的影响

目的：应用血栓弹力图（TEG）评价非体外循环下冠状动脉旁路移植（OPCAB）术后早期（14 d内）100 mg/d和200 mg/d阿司匹林治疗下血小板聚集抑制率（ INHAA）及获得性阿司匹林抵抗（ AR）的发生率,探讨增加阿司匹林剂量对术后早期获得性AR的影响。方法前瞻性连续选取行OPCAB术的患者60例,按术后服用阿司匹林剂量的不同随机分为两组：阿司匹林200 mg组、阿司匹林100 mg组,分别于停药前（Ta）、手术前（Tb）、术后应用阿司匹林治疗后6 h（T1）、第5天（T2）、第14天（T3）进行TEG血小板功能检测。结果术后T1、T2时200 mg组 INHAA显著高于100 mg 组（ P ＜0.05）, T3时两组差异不显著（ P＞0.05）。 T1时AR发生率200 mg组显著低于100 mg组（P＜0.05）,T2、T3时AR发生率两组差异不显著（P＞0.05）。结论 OPCAB术后早期（14 d内）200 mg/d阿司匹林抗血小板治疗可以增加INHAA,减少获得性AR的发生率,有益于术后早期抗血小板治疗。     

应用血栓弹力图对糖尿病患者冠状动脉旁路移植术后阿司匹林抵抗的观察

目的 探讨糖尿病(diabetes mellitus,DM)对非体外循环下冠状动脉旁路移植术(off-pump coronary artery bypass,OPCAB)术后早期阿司匹林抵抗(aspirim resistance,AR)的影响.方法 应用血栓弹力图(thromboelastography,TEG)评价OPCAB术后早期(14d内)常规剂量阿司匹林(100 mg/d)治疗下花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导血小板聚集的抑制率(inhibition induced by AA,INHAA),观察DM患者及非糖尿病(non-diabetes mellitus,NDM)患者术后阿司匹林抵抗AR的发生率.连续选取行OPCAB术合并DM患者15例(DM组);同期随机入选NDM患者15例(NDM组).于术前阿司匹林停药前(Ta)、术后口服阿司匹林后6h(T1)、术后5 d(T2)、术后14 d(T3)采血,使用TEG经行血小板检测.结果 术后T1、T2时AR发生率DM组比NDM显著增加(60.0％ vs.40.0％;46.7％ vs.20.0％,P均＜0.05);T3时两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OPCAB术后早期DM患者AR发生率高于NDM患者,DM可能是OPCAB术后AR发生的高危因素.     

采用血栓弹力图监测冠状动脉旁路移植术对血小板功能的影响

目的用血栓弹力图(TEG)监测体外循环下冠状动脉旁路移植术(CABG)与非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCAB)对患者凝血及血小板功能的影响。方法连续选取2012年4月至12月患者48例,前瞻性随机分为CABG组(n=28)和OPCAB组(n=20)。分别于肝素化前5 min及鱼精蛋白中和后10 min经中心静脉导管采血,采用TEG及Platelet MappingTM系统检测两组患者的凝血和血小板功能,同时测定激活全血凝固时间(ACT)及血常规。记录术后出血量及同种异体输血量。结果两组患者鱼精蛋白中和后相比肝素化前ACT、R值、K值及α角均无显著差异;但MA值、血小板抑制率(INHADP、INHAA)差异显著(P<0.05)。肝素化前两组患者的ACT值及TEG参数值相比无显著差异;鱼精蛋白中和后两组患者的R值、K值及α角相比差异不显著,但MA值、INHADP、INHAA相比差异显著(P<0.05)。术后OPCAB组引流量及输血量明显少于CABG组(P<0.05)。结论血小板功能受损是导致CABG凝血功能受损的主要原因。与CABG相比,OPCAB有益于保护血小板和凝血功能,减少术后异常出血及输血量。     

二尖瓣副瓣致左室流出道狭窄合并室间隔缺损1例报告

患儿,男,6个月.因心脏杂音2个月于2009年2月28日入院.患儿入院时有气促,哭闹后颜面及口唇紫绀,胸骨左缘3、4肋间闻及Ⅲ/6级收缩期杂音.心脏超声示:室间隔上部回声缺失7.3 mm.左室流出道内二尖瓣前部可见1个7.1 mm×7.1 mm囊状结构,距主动脉瓣3.2 mm,致左室流出道狭窄,压差63.4 mrnHg.患儿行低温体外循环手术.经右房切口,探查见卵圆孔未闭,室缺为膜周型,纵行剪开三尖瓣隔瓣,室缺底部直径8mm,囊状物自室缺口脱出.     

体外及非体外循环冠状动脉搭桥手术临床分析(附82例报告)

目的 对比体外循环下及心脏跳动下冠状动脉搭桥手术治疗冠心病的结果。方法 回顾分析82例冠状动脉搭桥术的I临床资料。应用体外循环47例(体外组)，非体外循环35例(非体外组)，对手术方法、主要并发症和围手术期治疗进行分析总结。结果 医院内死亡2例，其中体外组1例，术后第14天死于肺部感染、急性肾功能衰竭；非体外组1例，术后第3天死于围手术期心肌梗死，余80例顺利出院，1例复发心绞痛，药物治疗有效，疗效满意。结论 体外循环及非体外循环组冠状动脉搭桥手术在近期疗效、术后并发症及死亡率方面无显著差别。     

白藜芦醇通过沉默信息调节因子1途径减轻出血性休克导致的大鼠的心肌损伤恢复心肌收缩功能

目的 研究探讨白藜芦醇在出血性休克导致大鼠心肌损伤中的保护作用及机制.方法 复制SD大鼠的失血性休克模型,将SD大鼠分为假手术组（Sham组,n=6）,失血性休克模型组（HS组,n=6）,白藜芦醇治疗组（RSV组,n=6）和白藜芦醇与沉默信息调节因子抑制剂sirtinol共同处理组（RSV＋ sirtinol组,n=6）.待模型复制完毕后,监测左心室收缩功能,取血液样本测定血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）水平,比较各组心肌酶改变.酶联免疫法测定血清中白介素1-β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-d（TNF-α）的浓度,并测定心肌组织中过氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢（H2O2）的浓度.取大鼠的心肌组织定量测定总三磷酸腺苷（ATP）,免疫印迹实验测定sirt1的表达.结果 失血性休克造成明显的心功能的损伤,明显增加了血清中炎症因子的表达,减少了心肌组织中SOD的表达,升高了H2O2的含量并减少了心肌组织中ATP含量与sirt1的表达,白藜芦醇干预恢复了休克导致的大鼠心功能的损伤、抑制了炎症因子、逆转了心肌组织中SOD与H2O2的含量并增加了心肌组织中ATP的含量与sirt1的表达,而使用sirt1抑制剂能够抑制白藜芦醇的这些作用.结论 白藜芦醇对失血性休克大鼠的心功能有保护作用,其保护作用可能是通过sirt1途径发挥的.     

右心室双通道术治疗右心室流出道狭窄合并冠状动脉异常

目的探讨先天性右心室流出道狭窄合并冠状动脉横跨右心室流出道表面患者行右心室双通道术的方法及临床效果。方法 2006年4月至2008年8月,我中心连续收治6例右心室流出道狭窄合并冠状动脉横跨右心室流出道表面患者,男4例,女2例;年龄0.8～12.0岁,平均年龄5.5岁。法洛四联症2例,右心室双出口4例。手术在保留原来右心室肺动脉出口的同时,采用自体心包片或国产牛心包片建立右心室的第2个出口。结果围术期无死亡患者,术后右心室与肺动脉压差为24.17±6.18mmHg。出院前复查心脏超声心动图提示:2个出口均有血液,未见流出道阻塞。随访6例,随访时间3个月～1年,其中4例患者心前区闻及2/6级收缩期杂音,2例闻及3/6级杂音。超声心动图提示:所建的右心室通道通畅,右心室与肺动脉间的压差(24.67±5.32mmHg)与术后早期比较变化不大,远期效果尚待进一步观察。结论右心室双通道术可在保护横跨右心室流出道表面冠状动脉的情况下疏通右心室流出道。     

马凡综合征分子生物学的诊断

马凡综合征(Marfan syndrome,MFS)是一种常染色体显性遗传的结缔组织疾病,发病率为1/3 000～5 000人.MFS的缺陷基因(原纤维蛋白基因,FBN1)已定位于人类第15号染色体上(15q21.1).大量研究发现,每个家系都有自己独特的基因突变,同一突变的临床表现型也存在差别.MFS主要累及心血管、眼及骨骼系统.95%以上的患者死于心血管并发症.MFS早期诊断和治疗是降低发病率及死亡率的有效途径.MFS分子生物学研究是提供早期诊断证据最好最准确的途径.