当归多糖干预调节再生障碍性贫血小鼠骨髓单个核细胞线粒体自噬稳态的实验研究

目的 探讨当归多糖对再生障碍性贫血(AA)小鼠骨髓单个核细胞(BMMNCs)线粒体自噬造成的影响。方法 选取50只小鼠,按照体质量利用均衡随机法将小鼠随机分为正常组、模型组、当归多糖低剂量组、当归多糖中剂量组、当归多糖高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用化学方法制备AA小鼠模型。证实成模后,正常组、模型组小鼠每天给予0.2 mL生理盐水灌胃1次;当归多糖低、中、高剂量组分别每天给予当归多糖40 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg灌胃1次。各组均连续灌胃14 d,观察各组小鼠外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(Plt)、BMMNCs计数和BMMNCs线粒体膜电位及骨髓细胞线粒体自噬情况。结果 模型组小鼠外周血WBC、Hb、Plt、BMMNCs计数和BMMNCs线粒体膜电位均明显低于正常组(P均0.05);当归多糖各剂量组各指标均明显高于模型组(P均0.05),且高剂量组明显高于中、低剂量组(P均0.05),中剂量组明显高于低剂量组(P均0.05)。电镜下观察,模型组小鼠骨髓细胞内线粒体损伤,存在过度自噬现象;而当归多糖各剂量组小鼠骨髓细胞内线粒体损伤明显较模型组减轻,自噬泡数量较模型组明显减少。结论 当归多糖能够促使AA小鼠骨髓造血功能的恢复,线粒体自噬的改变可能是其机制之一。     

中药贴敷治疗紫癜性肾炎疗效观察

过敏性紫癜是一种过敏性毛细血管和细小血管的血管炎,常易侵犯男性青少年及儿童。本病如无严重肾损害,大部分儿童能够康复,但是紫癜性肾炎多属于难治性。过敏性紫癜性肾炎是常见的继发性肾炎,临床上以血尿和蛋白尿为主要表现,常需要糖皮质激素治疗,疗程长,副作用大且容易复发,迁延不愈。而对于该病来讲,长期保健预防、协调阴阳、抗病祛邪、尤其是提高免疫力防治感冒病毒是不可忽视的一方面。故本课题选用六味地黄丸作为敷贴保健用药,来补阴壮阳、益气活血、温经通络,以达到增强人体正气,驱除邪气,提高抗病能力,预防疾病发作的目的。     

慢性中性粒细胞白血病一例

患者女性,57岁,务农。因双下肢皮疹反复溃破不愈8个月伴发热2d,于2010年12月17日入院。患者清明节时无明显诱因出现双下肢皮疹,色红,瘙痒,刺痛,渐渐皮疹溃破,渗出液为血性分泌物。自诉曾应用抗生素治疗,皮疹消失后,     

老年痴呆患者两种改良鼻饲管固定方法比较

老年痴呆患者常因反应迟钝,意识不清或吞咽困难不能进食,造成营养缺乏,故给予鼻饲管进行鼻饲饮食,是保证患者营养均衡的关键,同时可以通过鼻饲管给予药物摄入,改善患者病情,提高生活质量。所以鼻饲管固定的妥善否是保证患者营养的关键。常规鼻饲管固定法应用于老年痴呆患者时,因患者不能配合,加之医用胶布黏附刺激和部分患者过敏反应[1],以     

骨髓增生异常综合征并发肺栓塞1例

患者,男,22岁。2008年1月底开始无明显诱因鼻出血、皮肤紫癜,面黄乏力,曾于当地医院诊为再生障碍性贫血,并予环孢素、羟甲烯龙（康力龙）等治疗,后就诊于我院。2008年3月7日骨髓细胞学检查：骨髓增生异常综合征,增生活跃,原始＋早幼粒细胞3．5％,红系可见多核、核出芽、花瓣样核等畸形。骨髓涂片：全片见巨核细胞18个,血小板少见。     

益气养阴方及其拆方影响急性髓细胞白血病细胞Flt3和N-ras表达研究

目的研究益气养阴方及其拆方后的扶正方、祛邪方对Flt3和N-ras在人急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)表达的影响,探讨益气养阴方治疗白血病的作用机制。方法收集60例AML患者骨髓单个核细胞,将所提取每例患者的细胞混悬液分成4组:对照组不加药物,实验组分别加入益气养阴方、扶正方、祛邪方中药制剂。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),免疫印迹法(Western bloting)观察益气养阴组、扶正组、祛邪组及对照组对Flt3、N-ras基因及FLT3蛋白表达的影响。结果 RT-PCR法检测:对照组、益气养阴组、扶正组、祛邪组Flt3基因表达率分别为(90.78±6.92)%、(38.18±4.50)%、(65.57±5.55)%、(61.35±6.39)%,N-ras基因表达率分别为(93.28±5.54)%、(34.38±6.69)%、(59.42±7.35)%、(65.28±7.64)%,益气养阴组、扶正组、祛邪组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。Westernbloting检测:对照组、益气养阴组、扶正组、祛邪组FLT3蛋白灰度值分别为0.8127±0.0284、0.4265±0.0353、0.5396±0.0274、0.5473±0.0282,对照组与益气养阴组、扶正组、祛邪组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论中药益气养阴方可抑制AML细胞的克隆性增殖,可降低Flt3和N-ras在AML细胞的表达水平,对AML治疗具有作用。     

特发性嗜酸性粒细胞增多症1例及文献复习

患者,男,73岁。因皮肤瘙痒、五心烦热、乏力伴自汗、盗汗2月余于2010年3月入院。患者2个月前无明显诱因出现乏力、皮肤瘙痒、五心烦热、自汗盗汗,近来食欲下降,全身瘙痒,睡眠差,二便正常。查体：浅表淋巴结多处肿大,质软,无压痛,大者若花生米大小。右肺呼吸音低,未闻及干、湿性啰音。     

从端粒-端粒酶致衰老学说和“肾为先天之本主骨生髓”理论探讨慢性再生障碍性贫血的发病机制

慢性再生障碍性贫血(慢性再障)是血液系统常见疾病,以贫血、出血、感染为主要临床表现,近年来的发病率逐渐上升,严重危害人类特别是青壮年的健康。近年研究发现,慢性     

当归多糖干预线粒体凋亡改善骨髓衰竭的机制

文题释义： 再生障碍性贫血：①血象：呈全血细胞减少,少数病例早期可仅1系或2系细胞减少。贫血属正常细胞型,亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一,但无明显畸形及多染现象,一般无幼红细胞出现。网织红细胞绝对值和比例显著减少,中性粒细胞减少低于0.5×10⁹ L^-1,血小板低于20×10⁹ L^-1。②骨髓象：骨髓涂片大体观察油滴增多,骨髓小粒镜检空虚,非造血细胞和脂肪细胞增多,一般在50%以上。 线粒体凋亡：当线粒体膜电位下降,线粒体膜通透性增加,线粒体内促凋亡因子(例如Cyt C、AIF、SMAC/DIABLO、HTRA2/OMI、ENDOG)释放到胞质中。Cyt C与Apaf-1相互作用,在ATP和dATP的协助下形成凋亡复合体,凋亡复合体通过招募并激活Pro-Caspase9,形成Caspase9全酶。Caspase9全酶进一步激活效应Caspase3和Caspase7,启动Caspase级联反应,切割细胞中如α-tubulin、Actin、PARPA、Lamin等超过100种的底物,最终导致细胞凋亡。 背景：再生障碍性贫血的重要发病机制之一是造血干细胞衰竭,如何逆转骨髓衰竭是目前的热点问题。 目的：探讨当归多糖对骨髓衰竭小鼠线粒体功能异常的调控作用。 方法：将72只ICR小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组24只,后两组通过⁶⁰Co γ射线照射、腹腔注射环磷酰胺和灌胃氯霉素制备再生障碍性贫血模型,然后分别给予生理盐水或200 mg/kg当归多糖喂养2周,对照组不造模,正常喂养。造模后第1,7,14天进行外周血细胞、骨髓单个核细胞计数,并用透射电子显微镜观察骨髓的线粒体超微结构。采用免疫磁珠与流式结合的分选技术从骨髓单个核细胞中分离并纯化Lin^-Sca-1⁺c-Kit⁺(LSK)细胞,即造血干细胞,检测LSK细胞线粒体膜电位、活性氧水平以及Bcl-2、Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、p38蛋白表达水平。 结果与结论：与对照组相比,模型组和治疗组血常规明显异常,骨髓单个核细胞计数明显下降,LSK细胞中线粒体数量减少,线粒体膜电位以及Bcl-2/Bax比值降低,活性氧水平以及cleaved caspase-9、cleaved caspase-3、p38蛋白表达水平升高(P < 0.05)。与模型组相比,治疗组上述异常得到明显改善(P < 0.05)。结果提示,当归多糖可能通过上调造血干细胞的线粒体膜电位、增加线粒体膜稳定性,逆转其异常凋亡水平,改善造血功能。 ORCID: 0000-0002-8771-5898(崔兴) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

再生障碍性贫血线粒体突变与端粒长度相关性的研究

目的：研究再生障碍性贫血患者线粒体突变及端粒长度情况,了解两者间的相关性。方法选择2010~2014年确诊为再生障碍性贫血的患者45例,留取骨髓及口腔黏膜上皮标本以进行线粒体DNA ( mitochondrial DNA, mtDNA)突变和端粒长度的检测。线粒体全测序检测到了151个突变,分布在18个基因中,其中包括了40个沉默突变及28个框移突变。同时使用HBG作为内参基因,检测了再障患者和健康志愿者端粒的相对长度( relative T/S value,端粒长度)。结果分析发现非沉默突变的mtDNA突变与白细胞数、血红蛋白水平及血小板数成负相关。端粒长度与白细胞数、血红蛋白水平及血小板数成正相关性,而且非沉默突变的mtDNA突变与端粒长度呈负相关性。结论研究提示突变导致线粒体氧化呼吸链功能紊乱及端粒的缩短是再障患者骨髓衰竭病程中的一个重要因素,而且这两者还会互相影响。