局灶性脑缺血再灌流过程中凋亡细胞相关基因的研究

目的 为了研究NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制。特别是NO与细胞凋亡的关系。方法 利用RT-PCR方法观察了细胞凋亡相关基因Bcl-x和ICE在NNLA干预后局灶性脑缺血鼠脑组织中的表达水平。结果 局灶性脑缺血再灌流模型中凋亡相关基因的检测结果显示：（1）Bcl-x的表达在手术侧缺血期呈下降趋势,在再灌流期呈升高趋势;非手术侧改变不明显。（2）小剂量NNLA具有抑制Bcl-x表达的作用。（3）ICE的表达在缺血期表现为下降,而再灌流期则改变不明显;非手术侧均有升高趋势。结论 在局灶性脑缺血再灌流过程中,Bcl-x通过其表达量的增加,具有抑制细胞凋亡的作用。同时Bcl-x还有可能通过抑制ROS激活ICE的过程或直接抑制ROS的生成达到抑制凋亡的作用。所以ICE的表达水平下降则可能与Bcl-x升高有关。NO在局灶性脑缺血再灌流过程中同时影响Bcl-x和ICE的表达,这种影响与其对病理改变的影响是一致的。     

CJD实验动物传递发病鼠脑内S—100蛋白及NSE的检测

朊蛋白病是人类疾病中一种特殊的可传递性疾病,ＣＪＤ（Ｃｒｅｕｔｚｆｅｌｄ Ｊａｋｏｂ ｄｉｓｅａｓｅ）是朊蛋白病中常见的一种类型。对其传递性研究开始于２０世纪６０年代,已成功地进行了猴、黑猩猩、水貂、鹿、豚鼠及其它小鼠等动物的接种传递。我科ＣＪＤ课题组在几年前进行了多例ＣＪＤ的实验动物传递,并对发病鼠脑进行了普通病理及ＰｒＰ免疫病理检查。在此基础上,本组实验对发病鼠脑进行了Ｓ－１００蛋白及神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）检测。 １ 材料与方法 １．１ 标本来源 我科ＣＪＤ课题组几年前进行的ＣＪＤ实验动物…     

睡眠的神经功能显像

睡眠研究者常常用多导睡眠仪研究脑与睡眠的关系,睡眠功能显像不仅用于研究正常睡眠脑的功能,也可用于研究睡眠障碍.目前研究者对睡眠的神经功能显像已经逐渐积累了一些经验,这对睡眠疾病的研究、诊断及治疗具有重要价值.虽然神经功能显像应尽可能接近正常睡眠,但大多数功能显像仪需要被检查者的头部固定在扫描仪上,同时需要在扫描仪上进行睡眠,这会导致睡眠剥夺,影响神经功能显像的准确性.     

桥本脑病1例报告

桥本脑病(Hashimoto’s encephalopathy,HE)是一种与自身免疫性甲状腺疾病相关的脑病。其临床表现多种多样且缺乏特异性,容易被误诊。现全世界共报道176例,主要集中在欧美国家,国内报道仅12例[1]。现将我科收治的1例     

难治性颞叶癫痫患者脑组织脑源性神经营养因子表达明显高于正常对照者

脑源性神经营养因子在癫痫中的作用一直备受争议,现有的研究多为动物实验研究结果,本文采用光镜及电镜技术,观察24例难治性颞叶癫痫患者致痫灶组织病理及超微结构变化,结果显示颞叶癫痫患者致痫灶神经元变性,胶质细胞增生,细胞核空泡化,可见嗜神经细胞现象,免疫电镜及免疫组化显示难治性颞叶癫痫患者脑组织脑源性神经营养因子表达明显多于正常对照者,证实难治性癫痫患者致痫灶病理改变明显,且与脑源性神经营养因子表达变化有关。     

东亚钳蝎蝎毒提取物与瘤细胞表面的钾离子通道

从以色列蝎子中提取出多肽物氯毒素是特异性离子通道阻滞剂,能特异性与胶质瘤细胞表面的氯离子通道结合,进而杀死肿瘤细胞。那么,中国东亚钳蝎蝎毒的提取物抑胶素是否也能抑制胶质瘤生长与瘤细胞表面的离子通道有关？实验分别以0.8,1.2,1.6μg/mL抑胶素干预大鼠C6胶质瘤细胞20h,以全细胞膜电钳记录技术观察显示,抑胶素对大鼠C6胶质瘤细胞的钾通道有延迟整流作用。由此认为,中国东亚钳蝎蝎毒提取物抑胶素对脑胶质瘤的抑瘤效应与瘤细胞表面的钾离子通道有关。     

以头晕为首发症状的肺癌脑转移1例报告

脑转移癌为常见的颅内肿瘤,占颅内肿瘤的20%～30%,常见的原发肿瘤为肺癌、乳腺癌、恶性黑色素瘤、结肠癌及肾癌[1].以肺癌最多见,10%～15%的肺癌患者在诊断时即有脑转移,20%～25%的患者在病程中发生脑转移[2].神经系统临床表现多种多样,少见肺部症状,容易误诊和漏诊,现将我科1例以头晕为首发症状的肺癌脑转移报道如下.     

不同剂量海人藻酸致痫鼠海马各亚区病理变化的比较

目的：通过观察海人藻酸（KA）致痫鼠在KA不同剂量条件下其海马各亚区病理变化特点,探讨癫痫的信号传导通路及发病机制。 方法：Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、小剂量KA组（0.025 μg）和大剂量KA组（0.100 μg）（每组10只）,用微管注射法在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫模型,观察不同剂量KA引起的海马各亚区病理变化特点。 结果：与正常对照组比较, 大剂量KA组大鼠海马区表现为以CA3区细胞脱落为主,CA1区锥体细胞及齿状回颗粒细胞大小形态正常,排列整齐。小剂量KA注射则使CA1和CA3区细胞均受损,而齿状回细胞始终保持完好。 结论：KA致痫鼠海马各亚区病理变化随KA剂量不同而不同,可能与癫痫信号传导的顺序及海马自身的特性有关。     

2004/大鼠杏仁核点燃癫痫不同脑区BDNF及其受体TrkB的变化

目的 检测大鼠杏仁核点燃癫痫后不同脑区脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB的表达与定位。方法 建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型，应用免疫组化方法观察点燃鼠不同脑区不同点燃时程BDNF及TrkB的表达及含量。结果 点燃后大鼠颞叶及海马BDNF随着点燃次数的增加而升高，并持续至点燃后 49d；TrkB的表达也是随着点燃次数的增加而升高，并持续至点燃后7d（改变同BDNF），点燃1周后表达逐渐减少，至点燃后7周时基本恢复正常。结论 BDNF及TrkB直接参与癫痫的发生与发展。早期具有保护作用，但随着表达的进一步增加，又促进癫痫的发生发展，并一定程度上促进了癫痫发作后的神经细胞凋亡及脑损伤过程。