柴青消癖胶囊对乳腺增生模型大鼠的治疗作用研究

目的 探讨柴青消癖胶囊对乳腺增生模型大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法 清洁级SD大鼠70只,随机分成7组：对照组,模型组,枸橼酸他莫昔芬组,消乳散结胶囊组,柴青消癖胶囊低、中、高剂量（0.432、0.856、1.712 g/kg）组。5周后,测定乳头直径及高度、脏器指数、血清中孕激素（P）、雌激素（E₂）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）水平及超氧歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）量,镜下观察乳腺组织病理形态学变化。结果 柴青消癖胶囊中、高剂量组能显著减小大鼠乳头直径及高度;升高胸腺、脾指数,降低子宫、卵巢指数;能提高血清中P、E₂、PRL水平,降低T的量;可明显增加血清中SOD活性,降低MDA水平。结论 柴青消癖胶囊对乳腺增生模型大鼠有显著的治疗作用,其作用机制可能与增强免疫力、调节血清中性激素水平及抗氧化作用有关。     

阿尔茨海默病的药物治疗进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生在老年期及老年前期的一种原发行退行性脑病。由于其发病原因和机制尚未阐明,治疗方案及治疗药物缺乏特异性。目前AD的治疗主要应用胆碱脂酶(AchE)抑制剂,同时辅以抗免疫、抗炎、抗氧化剂、激素替代疗法以暂时缓解患者的认知功能。近年来,随着分子生物学、神经生物学及行为科学等学科知识和研究手段的迅速发展,AD病变机制的研究取得了很大进展,一些针对AD病因的治疗药物如分泌酶抑制剂,防止tau蛋白过度磷酸化,Aβ抗体及Aβ疫苗为AD病人带来了新的希望。现就AD的治疗现状综述如下。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型；放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量；RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达；免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）；海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6，IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6，IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活，从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

罗格列酮对2型糖尿病模型小鼠学习记忆及中枢免疫炎性反应的影响

目的研究罗格列酮对2型糖尿病模型小鼠(KK小鼠)学习记忆能力及中枢免疫炎性反应的影响。方法将30只KK小鼠随机分为罗格列酮治疗组、空白对照组和模型组。罗格列酮组给药3周,Morris检测各组小鼠的学习记忆能力;眼眶后静脉丛取血,制备血清,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;分离海马组织,行免疫组织化学染色检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;大脑皮层制备组织匀浆,ElISA法检测的介素(IL)-6、IL-1β的含量。结果与模型组比较,罗格列酮组从第4天开始逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05);血清中SOD含量明显增加(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05);海马组织GFAP表达明显降低,大脑组织中IL-6、IL-1β含量显著降低(P<0.05)。结论罗格列酮能改善KK小鼠的学习记忆能力,可能与减轻大脑皮层和海马组织的免疫炎性反应和抗氧化应激有关。     

脑舒胶囊对非特异性炎症模型的影响

目的:研究脑舒胶囊的抗炎作用.方法:分别采用二甲苯致小鼠耳廓肿和蛋清致大鼠足跖肿制备非特异性炎症模型;称重法测小鼠耳廓肿和容积法测大鼠足跖肿;以肿胀率和肿胀抑制率评价脑舒胶囊的抗炎效果.结果:0.67 g/kg和1.33g/kg的脑舒胶囊能降低小鼠耳廓肿胀率,与对照组比较具有统计学差异(P<0.05,0.01);肿胀抑制率分别为26.51%、33.17%.0.36g/kg和0.72g/kg脑舒胶囊能降低致炎后1～5h大鼠足跖肿胀率,与对照组比较具有统计学意义(P<0.05,0.01);肿胀抑制率在致炎后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为5.26%、10.38%、13.40%、13.75%、15.07%、10.34%和14.74%、11.32%、13.40%、15.00%、15.07%、15.52%.结论:脑舒胶囊对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀和蛋清所致大鼠足跖肿具有较好的抑制作用.     

还阳参醇提物止咳祛痰平喘及抗炎作用的实验研究

目的 探讨还阳参醇提物对实验动物的止咳、祛痰、平喘及抗炎作用。方法 分别采用氨水引咳法、气管酚红排泄法、组织胺致喘息法观察还阳参醇提物的止咳、祛痰、平喘作用;采用二甲苯致小鼠耳肿胀和蛋清致大鼠足趾肿胀法观察还阳参醇提物抗急性炎症的作用;气管内注入脂多糖法建立大鼠慢性支气管炎模型,观察受试物对模型大鼠肺组织的病理学改变。结果 还阳参醇提物能显著减少小鼠的咳嗽次数、增加小鼠气道酚红排泄量、延长组织胺所致豚鼠喘息的潜伏期、可减轻蛋清所致的大鼠足趾肿胀度,与对照组比较差异具有显著性（P＜0.05或0.01）;还阳参醇提物能减轻慢性支气管炎大鼠黏膜上皮细胞的坏死和脱落,抑制黏膜层和黏膜下层炎性细胞浸润。结论 还阳参醇提物有明确的止咳、祛痰、平喘及抗炎作用,对慢性支气管炎大鼠模型的支气管黏膜有保护作用。     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。     

基于~1H-NMR代谢组学技术的青翘抗炎活性部位筛选及作用机制研究

为筛选青翘抗炎的活性部位,明确作用机制,该研究给予雄性SD大鼠青翘水煎液、乙酸乙酯、正丁醇和剩余水层各部位提取物,连续15 d,复制急性肺损伤炎症模型,观察肺组织切片结构,测试肺泡灌洗液的IL-6,TNF-α,IL-1β,IL-10的水平,收集血清,采用1H-NMR代谢组学技术分析大鼠血清内源性代谢产物的变化规律。结果显示青翘乙酸乙酯部位抗急性肺损伤炎症活性较好,能够抑制炎症因子IL-6,TNF-α,IL-1β的释放,明显降低血清中肌酸、β-OH-丁酸、琥珀酸、赖氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、谷氨酰胺的含量,升高GPC的含量。该研究从体内代谢的角度进一步证明了乙酸乙酯部位是青翘抗炎的主要活性部位,主要通过调节肌酸代谢、胆碱代谢、支链氨基酸代谢以及三羧酸循环等通路发挥抗炎作用,可为青翘抗炎药效物质基础的研究奠定基础。     

以抑制肿瘤新生血管为靶点的抗肿瘤药物研究进展

恶性肿瘤的生长和转移与肿瘤区域的血管密切相关,肿瘤区域的新生毛细血管是肿瘤赖以生长和生存的物质基础,肿瘤细胞需要新生血管为迅速生长的肿瘤提供营养物质和排出废物。早在七十年代初就有人提出把抑制肿瘤血管形成作为肿瘤治疗的一种途径,以后这种以肿瘤血管为靶标的治疗策     

脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护

目的：研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症损伤的保护。方法：双侧脑室注射Aβ25～35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加（P＜0.05）;海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调（P＜0.01）。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量（P＜0.05）和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达（P＜0.05）。结论：脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。