全文获取类型
收费全文 | 2023篇 |
免费 | 81篇 |
国内免费 | 101篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 4篇 |
儿科学 | 9篇 |
妇产科学 | 7篇 |
基础医学 | 75篇 |
口腔科学 | 4篇 |
临床医学 | 422篇 |
内科学 | 113篇 |
皮肤病学 | 12篇 |
神经病学 | 30篇 |
特种医学 | 88篇 |
外科学 | 47篇 |
综合类 | 584篇 |
预防医学 | 291篇 |
眼科学 | 16篇 |
药学 | 254篇 |
9篇 | |
中国医学 | 118篇 |
肿瘤学 | 122篇 |
出版年
2024年 | 14篇 |
2023年 | 23篇 |
2022年 | 25篇 |
2021年 | 32篇 |
2020年 | 41篇 |
2019年 | 36篇 |
2018年 | 43篇 |
2017年 | 24篇 |
2016年 | 30篇 |
2015年 | 41篇 |
2014年 | 81篇 |
2013年 | 112篇 |
2012年 | 120篇 |
2011年 | 105篇 |
2010年 | 141篇 |
2009年 | 174篇 |
2008年 | 121篇 |
2007年 | 122篇 |
2006年 | 98篇 |
2005年 | 86篇 |
2004年 | 76篇 |
2003年 | 80篇 |
2002年 | 85篇 |
2001年 | 77篇 |
2000年 | 61篇 |
1999年 | 59篇 |
1998年 | 41篇 |
1997年 | 34篇 |
1996年 | 35篇 |
1995年 | 39篇 |
1994年 | 23篇 |
1993年 | 19篇 |
1992年 | 18篇 |
1991年 | 11篇 |
1990年 | 7篇 |
1989年 | 10篇 |
1988年 | 13篇 |
1987年 | 12篇 |
1986年 | 4篇 |
1985年 | 8篇 |
1984年 | 5篇 |
1983年 | 3篇 |
1982年 | 3篇 |
1981年 | 3篇 |
1980年 | 2篇 |
1978年 | 2篇 |
1975年 | 1篇 |
1965年 | 2篇 |
1963年 | 1篇 |
1961年 | 1篇 |
排序方式: 共有2205条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
痹痛宁胶囊 (PTN)由乌苏里江制药有限公司研制生产。该药由马钱子、全蝎、僵蚕等 10味药组成 ,临床试验证明本品具有祛风除湿、舒筋活络、活血化瘀、消肿定痛的功效。我们就该药对大鼠佐剂性关节炎 ,小鼠二甲苯性耳壳炎症 ,大鼠蛋清性关节炎及大鼠和小鼠镇痛作用的影响进行研究。1 材料1 1 动物 :昆明种小鼠 ,体重 (2 0± 2 ) g ;Wistar大鼠 ,均由哈尔滨医科大学动物实验中心提供。1 2 药品 :痹痛宁胶囊 (每粒 0 2 g) ,由乌苏里江制药有限公司提供 ,批号 910 82 8;痹冲剂 ,本溪制药三厂生产 ,批号 96 0 6 2 3 1;羊毛脂 ,上海嘉定华… 相似文献
32.
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)的上市,使治疗EGFR突变的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的客观有效率达到79%,取得了显著的抗肿瘤治疗效果。然而,耐药是EGFR-TKIs治疗的瓶颈,对耐药机制的研究以及耐药后的治疗策略,成为肺癌治疗的难点和热点问题。随着免疫治疗的兴起,越来越多的证据发现,PD-L1不仅与EGFR基因突变之间存在调节关系,而且PD-L1表达和EGFR-TKIs耐药也显示出新的相关性。探究PD-L1表达与EGFR-TKIs耐药之间的关系对寻找EGFR-TKIs耐药后治疗策略具有重要意义。 相似文献
33.
低氧微环境是大多数恶性肿瘤的重要特征。在低氧环境下,低氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIF)高度表达, 通过诱导VEGF表达促进恶性肿瘤血管生成并增加血管通透性、通过调控免疫细胞作用促进免疫抑制和肿瘤细胞的免疫逃逸, 进而促进肿瘤的恶性进展。目前,已研究多种HIF的靶向抑制剂,其作用机制包括降低HIF转录活性、抑制HIF表达和诱导HIF 降解等,相关药物多处于临床前或临床研究阶段,走向临床应用的过程中仍有很多问题亟待解决,如HIF抑制剂单药治疗或与放 疗、化疗联合应用,特别是不同HIF抑制剂与免疫联合的疗效及安全性的探索等。 相似文献
34.
医院综合统i计信息服务系统开发的技术要点 总被引:4,自引:4,他引:0
本介绍了根据“军字一号”工程的信息资源开发的“医院综合统计信息服务系统”的设计要求和技术要点,并详细阐述整个系统开发过程、方法和思路。 相似文献
35.
36.
目的 观察香加皮活性成分宝藿甙-Ⅰ对食管癌细胞增殖活性及凋亡的影响,并探讨其与β-catenin通路的关系。方法采用MTT法观察宝藿甙-Ⅰ对食管癌细胞Eca-109增殖活性的影响;Annexin V/PI染色检测宝藿甙-Ⅰ对食管癌细胞凋亡的影响。RT-PCR法检测宝藿甙-Ⅰ对食管癌细胞β-catenin、survivin 和c-myc mRNA表达的影响,Western blot和激光共聚焦显微镜检测食管癌细胞β-catenin、磷酸化β-catenin、survivin和c-myc蛋白表达的变化。结果10~40 μg/ml宝藿甙-Ⅰ明显降低了Eca-109细胞的增殖活性并诱导其凋亡。经宝藿甙-Ⅰ处理24 h后,β-catenin、survivin 和c-myc mRNA和蛋白表达水平均降低,磷酸化的β-catenin蛋白表达升高,β-catenin在细胞核和细胞质中的表达均降低,且在胞核中的降低更为明显。结论香加皮宝藿甙-Ⅰ可通过调节β-catenin通路活性抑制食管癌Eca-109细胞增殖。 相似文献
37.
目的:探讨DARPP-32基因对人神经母细胞瘤细胞药物敏感性的调节作用。方法:构建DARPP-32基因的真核表达载体和小干扰RNA载体,并将它们转导入人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,G418筛选后获得稳定转染的阳性克隆后,应用RT-PCR和Westernblotting进行鉴定;MTT法检测细胞转染前后药物敏感性的变化;流式细胞仪检测细胞转染前后对阿霉素的蓄积浓度的变化;RT-PCR和Westernblotting检测细胞转染前后耐药相关蛋白P-gp、MRP和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达变化。结果:成功构建了DARPP-32基因的真核表达载体和小干扰RNA载体;筛选到稳定的DARPP-32高/低表达的神经母细胞瘤细胞模型;MTT试验和流式细胞仪检测结果显示,上调DARPP-32的表达能够显著增强神经母细胞瘤细胞对长春新碱、阿霉素、5-氟尿嘧啶和顺铂的敏感性,提高细胞内阿霉素的蓄积(P<0.05),转染DARPP-32小干扰RNA后的细胞对化疗药物的敏感性降低,细胞内的阿霉素蓄积量显著减少(P<0.05);RT-PCR和Westernblotting结果显示,DARPP-32能够下调P-gp和Bcl-2的表达。结论:DARPP-32基因能够调节神经母细胞瘤细胞对化疗药物的敏感性,具有较好的临床应用前景。 相似文献
38.
大脑半球毛细胞性星形细胞瘤1例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者女,17岁,头痛、呕吐、左下肢无力1月余。1个月前无明显原因及诱因出现头痛,呈持续性,以双颞及项部为著,伴恶心、呕吐,呕吐为非喷射性,并逐渐出现左下肢无力,走路易跌倒。体检:左下肢肌力Ⅴ-级,右侧正常。余神经系统体征未见异常。头颅MR:平扫右侧额叶皮质下可见一约2.5cm×2.8cm×3.5cm大小的类圆形病变,T1WI呈稍低信号,病变境界较清楚,与硬脑膜关系不密切,周围可见大片状低信号水肿带,右侧侧脑室体部受压变窄,中线结构左移(图1);T2WI病变呈不均质性等信号,其内可见少许高低混杂信号灶,周围大片状指样水肿带呈高信号强度(图2)。增强… 相似文献
39.
目的探讨转化生长因子β1对脑胶质瘤细胞SF767细胞侵袭能力的影响以及可能的分子机制。方法转化生长因子β1分
别干预脑胶质瘤细胞SF767细胞12、24、48 h,Western blotting 检测EMT和ERK/MAPK通路相关蛋白表达情况,MTT法检测和
对比干预前后细胞增殖情况,体外侵袭实验观察细胞侵袭能力改变。结果Western blotting 显示E-cadherin 表达下调,而
Vimentin和MMP-2表达上调。在ERK/MAPK信号转导通路中,ERK表达未见变化,但P-ERK表达上调,核转录因子Zeb-1表
达增强。体外增殖实验显示干预后细胞倍增时间明显缩短;体外侵袭实验显示干预后穿膜细胞明显增多,统计学显示有显著性差
异(P<0.05)。结论转化生长因子β1可能通过ERK/MAPK信号转导通路诱导EMT促进脑胶质瘤细胞SF767细胞侵袭。
相似文献
别干预脑胶质瘤细胞SF767细胞12、24、48 h,Western blotting 检测EMT和ERK/MAPK通路相关蛋白表达情况,MTT法检测和
对比干预前后细胞增殖情况,体外侵袭实验观察细胞侵袭能力改变。结果Western blotting 显示E-cadherin 表达下调,而
Vimentin和MMP-2表达上调。在ERK/MAPK信号转导通路中,ERK表达未见变化,但P-ERK表达上调,核转录因子Zeb-1表
达增强。体外增殖实验显示干预后细胞倍增时间明显缩短;体外侵袭实验显示干预后穿膜细胞明显增多,统计学显示有显著性差
异(P<0.05)。结论转化生长因子β1可能通过ERK/MAPK信号转导通路诱导EMT促进脑胶质瘤细胞SF767细胞侵袭。
相似文献
40.