逍遥散抗抑郁的临床与实验研究进展

近10年来,诸多医家在临床与实验方面对逍遥散抗抑郁的作用进行了大量研究。从流行病学调查来看,逍遥散作为治疗抑郁症的基础方,临床广泛应用于中风后抑郁、产后抑郁、乳腺癌伴抑郁、轻中度抑郁、更年期抑郁症等并取得较好疗效。实验研究也发现,逍遥散通过影响神经递质及其受体、下丘脑-垂体-肾上腺轴、细胞分子机制、细胞因子等发挥抗抑郁作用。     

呆病防治的理论源流

本文采用文献梳理方法,以呆病及其核心症状为主线,将古代医籍中的零金碎玉串联成文,从病名演变、病机更新、脉证并治等方面,勾勒出我国呆病防治的理论源流.我国认识呆病的历史有2000多年,从西汉时期《黄帝内经》首见"善忘"症状名和"肾藏志"理论,到东汉时期《伤寒论》提出"本有久瘀血,故令喜忘"新说及其脉证并治,为呆病的诊治奠...     

激动肝郁脾虚证大鼠海马CA1区AMPA受体对杏仁核区AMPA受体亚基基因表达的影响及逍遥散的调节作用

目的:探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的基因调节机制。方法:25只SD雄性大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)组和逍遥散组。以21d慢性束缚应激方法造肝郁脾虚证模型组。假手术组、AMPA组和逍遥散组均采用21d慢性束缚联合脑部埋管微量注射方法造模,AMPA组在双侧海马CA1区埋管微量注射AMPA,逍遥散组灌服逍遥散溶液。运用RT-PCR一步法检测海马CA1区和杏仁核区AMPA受体的重要亚基GluR1 mRNA和GluR2 mRNA的表达变化。结果:在杏仁核区,与AMPA组比较,逍遥散组GluR1mRNA和GluR2 mRNA表达差异无统计学意义;在海马CA1区,与正常组比较,AMPA组GluR1 mRNA和GluR2mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与AMPA组比较,逍遥散组GluR1 mRNA和GluR2 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论:结合前期实验,从基因表达角度,进一步推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马AMPA受体的"兴奋-抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证。     

针灸治疗卒中后抑郁症研究进展

卒中后抑郁症(PSD)是卒中后出现的一种包括多种精神症状和躯体症状的复杂的情感障碍性疾病。针灸治疗PSD简便易行,疗效显著,且无明显不良反应,近年来越来越受重视,许多新式针灸疗法不断涌现,使得针灸治疗PSD的手段更加丰富。本研究从中医对PSD病因病机的认识、针灸治疗PSD的机制及临床研究三方面进行综述,发现其中相关的问题,以有助于提高针灸治疗PSD的疗效。     

慢性束缚应激大鼠脑区BDNF的变化及逍遥散对其调节作用

目的:研究慢性束缚应激时大鼠海马与杏仁体BDNF的变化,以及逍遥散对其影响。方法:以慢性束缚应激塑造肝郁证候模型,运用免疫组织化学、Western blot分析及RT-PCR等方法,从蛋白和基因水平,定位与定量相结合,检测BDNF表达水平。结果:在慢性束缚应激条件下,BDNF的表达发生变化,海马和杏仁核往往结果相反。结论:可能是它们由不同的机制控制所引起,而逍遥散对其有一定程度的逆转作用。     

基于分子机制的逍遥散方证相关研究思路

逍遥散作为疏肝健脾的经典方剂,在临床上广泛应用于治疗各科疾病所涉及的肝郁脾虚证之中,长久以来也进行了大量关于逍遥散调节作用与肝郁脾虚证发病机制内在联系与规律的研究。文章从分子机制研究的侧面着手,探讨了逍遥散方证研究的思路,以期为今后包括逍遥散与肝郁脾虚证在内的方证研究提供思路与方法。     

束缚应激大鼠中枢AMPA受体和相关蛋白mRNA表达的变化及逍遥散对其调节作用

目的观察海马及杏仁核α-氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体各亚基和相关调节蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及逍遥散的作用。方法使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回（DG）、杏仁核AMPA受体亚基GluR1-4、N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性融合蛋白（NSF）、PKC作用蛋白1（PICKl）mRNA表达的情况。结果7天束缚应激状态下,GIuRlmRNA在海马CA1区表达显著下降（P〈0．05）,在CA3区和杏仁核表达显著上升（均P〈0．05）,GluR2、GluR3mRNA在杏仁核（均P〈0．05）,GluR4mRNA在CA1区（P〈0．01）表达显著增高,NSF、PICK1mRNA表达在杏仁核有明显增高趋势;逍遥散对CA1区GluR4及杏仁核GluRl、GluR2、GluR3mRNA表达变化有显著调节作用（P〈0．05,P〈0．01）。21天束缚应激状态下,CA1区GluR4、DG的GluR2mRNA表达显著下降（均P〈0．05）,杏仁核GluRlmRNA表达显著增强（P〈0．01）;逍遥散对CA1区GIuRl、GluR4mRNA表达变化有显著调节作用（均P〈0．05）。结论短期重复应激对于AMPA受体各亚基mRNA表达的影响较强,逍遥散对AMPA受体各亚基mRNA表达的调节在海马CA1区和杏仁核较明显。     

逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的影响

目的 探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的基因调节机制.方法 75只SD大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、6-氰基-7-nitroquinoxaline-2,3-二酮(CNQX组)和逍遥散组.以21 d慢性束缚造模型组,在此基础上,运用脑立体定位仪微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体的拮抗剂造CNQX组,加造假手术组为了评估手术创伤对模型的影响程度.逍遥散组造模方法和CNQX组尽可能相似,突出逍遥散和CNQX二者干预的可比性.运用RT-PCR一步法检测海马CA1、CA3和杏仁核AMPA受体的2个重要亚基GluR1 mRNA、GluR2 mRNA的表达变化,比较CNQX组和逍遥散组在各区指标变化趋势是否一致.结果 在海马CA1和CA3区,正常组、CNQX组和逍遥散组间GluR1 mRNA和GluR2 mRNA表达均无统计学意义(P＞0.05);在基底外侧杏仁核BLA区,CNQX组由于拮抗AMPA受体,GIuR1 mRNA和GluR2 mRNA均表达最低,但正常组和逍遥散组间均无统计学意义(P＞0.05).排除了手术创伤等混杂因子,逍遥散组和CNQX组上述2个指标RT-PCR表达结果在海马和杏仁核变化趋势均相似.结论 逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的调节机制可能和CNQX的调节机制吻合.CNQX通过拮抗杏仁核AMPA受体,抑制杏仁核兴奋,缓解海马各区受损.进而推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马的"兴奋一抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证.     

肝郁脾虚证大鼠双侧海马CA1区注射AMPA后行为的变化及逍遥散的调节作用

目的从行为学角度进一步探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的调节机制。方法 75只SD雄性大鼠随机分为5组,正常组、模型组、假手术组、α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)组和逍遥散组。以21 d慢性束缚应激方法造肝郁脾虚证模型,于模型大鼠双侧海马CA1区,埋管微量注射AMPA受体的激动剂AMPA,逍遥散组造模方法和AMPA组尽可能相似,突出逍遥散和AMPA 2种干预的可比性。于第1、7、14、21 d分别比较AMPA组和逍遥散组行为变化各项指标趋势是否一致。结果模型组大鼠逐步呈现肝郁脾虚证表现,AMPA组、逍遥散组大鼠焦躁状态逐步得到抑制。造模第21天,与正常组比较,AMPA组和逍遥散组大鼠穿格次数、站立次数、修饰次数等指标均无统计学意义(P>0.05)。结论从宏观行为学角度,初步推断逍遥散可能通过纠正杏仁核和海马的"兴奋-抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证。     

Effects of hydroxy safflower Yellow-A on tumor capillary angiogenesis in transplanted human gastric adenocarcinoma BGC-823 tumors in nude mice

OBJECTIVE:To study the effects of hydroxy safflower yellow A(HSYA) on tumor capillary angiogenesis in transplanted human gastric adenocarcinoma BGC-823 tumors in nude mice.METHODS:BGC-823 cells were injected subcutaneously into the right anterior armpit of nude mice to establish an animal model of transplanted tumors.After 24 h,18 nude mice injected with tumor cells were randomized into model,control,and HSYA 0.028 g/L groups,with six mice in each group.Transplanted tumors were excised on day 20.Tumor inhibition ratios were calculated for the transplanted tumors.Pathological changes and capillary angiogenesis in the tumors were observed by light microscopy.RESULTS:Tumors in the model group grew more quickly than those in the control and HSYA groups,with inhibition ratios of 48% and 30%,respectively.The microvessel count in the HSYA group was lower than in the model group(P<0.01),and microvessel density was also lower in the HSYA group(P<0.05).Pathological changes were more obvious in tumors in the model group compared to the HSYA group.CONCLUSION:HSYA inhibits the growth of transplanted BGC-823 tumors,and its effects on tumor capillary angiogenesis may represent one of the mechanisms responsible for this antineoplastic effect.