不同剂量右美托咪定预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察不同剂量右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法：50只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、小剂量右美托咪定组（D1组）、中等剂量右美托咪定组（D2组）、较大剂量右美托咪定组（D3组）。Sham组仅行外科操作而不造成缺血,Sham组、I/R组于外科操作前30 min腹腔注射生理盐水1 mL,D1、D2、D3组分别于缺血操作前30 min腹腔注射DEX 50、100、200 μg/kg。各组分别于术后24、48 h检测S100β蛋白含量,术后48 h测定Bcl?2、Bax含量及脑梗死体积比。结果：与Sham组相比,D1、D2、D3组S100β、Bax蛋白含量及脑梗死体积比均升高（P＜0.05）,Bcl?2含量降低（P＜0.05）;与I/R组相比,D1、D2、D3组S100β、Bax蛋白含量及脑梗死体积比均降低（P＜0.05）,Bcl?2含量升高（P＜0.05）;D1、D2、D3组间相比,D3组Bcl?2含量较D1、D2组降低（P＜0.05）,术后24 h S100β蛋白含量较D1、D2组升高（P＜0.05）,D1、D2组间差异无统计学意义;D1、D2、D3组间术后48 h S100β、Bax蛋白含量及脑梗死体积比差异无统计学意义。结论：右美托咪定预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有神经保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关,此作用在50和100 μg/kg间无明显差异。     

胸段硬膜外阻滞治疗顽固性心绞痛

目的观察胸段硬膜外阻滞治疗顽固性心绞痛的临床效果。方法选择经心电图诊断为顽固性心绞痛的病人28例，让病人取侧卧膝胸位，行硬膜外穿刺，穿刺间隙选择胸4-5，穿刺成功后向头侧置入硬膜外导管，置管长度为3，5cm，接4ml／h微量注射泵，持续硬膜外腔注入0．5％利多卡因，根据病情持续1～2周，根据心绞痛减轻或缓解的情况调整或停止扩冠类药物。结果本组病例均在硬膜外阻滞后15—30分钟心绞痛症状全部缓解，与阻滞前比较，血压和脉搏均有不同程度的下降和减慢；连续动态心电图监测显示S—T段有显著的改善；血氧饱和度有显著的升高。2周后随访，病人体力活动能力明显改善，均无并发症发生。结论胸段硬膜外阻滞可快速有效地缓解心肌缺血性疼痛，改善心肌缺血的严重程度，减少心肌梗死的发生，可用于顽固性心绞痛的止痛与治疗。     

胸段硬膜外阻滞对不稳定型心绞痛患者心肌损伤及生活自理能力和精神状态的影响

目的:探讨胸段硬膜外阻滞对不稳定型心绞痛患者心肌损伤及生活质量的影响。方法:56例不稳定型心绞痛患者,随机分为观察组(28例)即胸段硬膜外阻滞组和对照组(28例)即常规内科治疗组。观察组患者选择T3-4或T4-5椎间隙,行硬膜外穿刺,穿刺成功后置入硬膜外导管,接4ml/h微量注射泵持续注射0.5％利多卡因,根据病情缓解情况持续1-2周。于阻滞前及阻滞后1h、12h、24h、72h抽取静脉血标本,测定肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ),并于1周后评定患者的生活自理能力和精神状态。结果:观察组患者于胸段硬膜外阻滞15min后,心绞痛症状全部缓解,视觉模拟计分(VAS)观察组患者明显优于阻滞前及同时段对照组值;观察组平均动脉压(MAP)、心率(HR)与阻滞前及同时段对照组比较有不同程度的下降和减慢;血氧饱和度(SpO2)观察组明显优于阻滞前及同时段对照组值;阻滞后观察组cTn Ⅰ与阻滞前比较无明显的升高,且明显低于同时段对照组值(P<0.05)。1周后对患者生活自理能力和精神状态进行评估记分,观察组明显优于对照组(P<0.05)。结论:胸段硬膜外阻滞对不稳定型心绞痛患者心肌损伤有一定保护作用,并明显改善患者生活质量。     

胸段硬膜外阻滞对急性心肌梗死患者焦虑抑郁状态及其应激激素的影响

目的：观察胸段硬膜外阻滞对急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者焦虑抑郁状态以及体内去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇等应激激素水平的影响。方法：选择AMI患者78例，随机分为治疗组(39例)和对照组(39例)，治疗组患者选择T3-4或T4-5间隙行硬膜外穿刺，穿刺成功后置入硬膜外导管，接4mL／h微量注射泵持续注入5g／L利多卡因注射液，根据病情缓解情况，持续一两周。对照组常规内科治疗。于阻滞前及阻滞后1，12，24，72h抽取静脉血标本，测定各时段的NE，肾上腺素，ACTH，皮质醇应激激素的含量，并于1周后评定患者的精神状态。结果：阻滞后治疗组患者的NE，肾上腺素，ACTH，皮质醇应激激素的含量与阻滞前及同时段的对照组比较明显降低(t=7．89～12．54，P&;lt;0．05)。1周后患者精神状态评分治疗组明显优于对照组(X^2=17．79-19．68，P&;lt;0．05)。结论：胸段硬膜外阻滞可快速有效地缓解由于冠状动脉供血不足引起的缺血性疼痛，缓解患者过度焦虑、抑郁及恐惧情绪，抑制应激反应，降低患者体内NE，肾上腺素，ACTH，皮质醇应激激素的水平，有效地扩张冠状动脉，改善心肌的血液供应。有利于患者早期康复。     

右美托咪定激活PI3K/Akt通路改善LPS诱导的大鼠急性肺损伤实验研究

目的 考察右美托咪定（Dex）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的影响,并探讨可能与PI3K/Akt信号通路改变的相关机制。方法 将80只SD大鼠根据建模方法随机分为5组：对照组、模型组、Dex低剂量组、Dex高剂量组、Dex+LY294002组,建模24 h时处死并分离肺组织,观察组织病理切片,检查肺水肿程度及微血管通透性,采用Western blotting法检测Akt及其磷酸化蛋白以及线粒体凋亡信号相关蛋白的表达水平,检查线粒体细胞色素C、膜电位及ATP含量,并用电镜观察线粒体形态,采用流式细胞术检测肺组织细胞凋亡情况,采用DCFH-DA探针荧光显微镜法检测细胞内的活性氧（ROS）水平。结果 LPS滴注24 h后,病理切片表现有明显的ALI特征,Dex在50 μg/kg剂量时可明显改善LPS诱导的ALI病理特征;以对照组为参照,p-Akt（Thr308）与p-Akt（Ser473）的相对表达量模型组未发生明显变化,Dex组则均显著增高（P<0.001）,在Dex+LY294002组的表达水平较Dex组显著降低（P<0.001）;模型组的Bax与Bcl-2蛋白较对照组的相对表达量分别显著升高与降低（P<0.001）,Dex组分别降低与升高至接近对照组水平,Dex+LY294002组又分别回升与回降;对照组、模型组、Dex组、Dex+LY294002组的肺组织细胞凋亡率分别为2.4%、19.5%、6.7%、13.1%;各组的ROS水平变化与肺组织细胞凋亡情况一致性良好。结论 Dex可通过激活PI3K/Akt信号通路减轻LPS诱导的肺组织细胞凋亡及线粒体凋亡信号激活,继而改善ALI,发挥肺保护作用。     

多种教学方法在早期接触临床麻醉实践教学中的应用

为了探讨多种教学方法在早期接触临床麻醉实践教学中的应用效果,作者采用多种教学方法相结合的教学法,对2008级五年制麻醉本科专业早期接触临床麻醉实践教学方法进行改革,课程结束后进行问卷调查,并进行操作考核。结果显示采用多种教学方法相结合的教学法提高了临床麻醉实践教学质量及学生的学习积极性和操作技能,增强了早期接触临床麻醉的教学效果,有利于学生综合素质的培养和教师整体水平的提高。     

胸段硬膜外阻滞对顽固性心绞痛患者应激激素水平的影响

顽固性心绞痛是由于冠状动脉供血不足引起的阵发性前胸压榨性疼痛，虽应用大剂量的抗心绞痛药物，但症状仍难以控制。剧痛使患者产生强烈的应激反应，体内去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(ADR)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)等应激激素水平显著升高，更进一步加重心肌缺血，使心肌梗死的发生率及病死率增加。胸段硬膜外阻滞可以阻滞交感神经的活性，     

胸段硬膜外阻滞对不稳定型心绞痛患者心肌损伤的影响

目的探讨胸段硬膜外阻滞对不稳定型心绞痛患者心肌损伤的影响。方法选择已被确诊为不稳定型心绞痛患者56例,随机分为观察组(28例)即胸段硬膜外阻滞组和对照组(28例)即常规内科治疗组。观察组患者选择T3～4或T4～5椎间隙,行硬膜外穿刺,穿刺成功后置入硬膜外导管,接4mL/h微量注射泵持续注射0.5%利多卡因,根据病情缓解情况持续1～2周。两组患者均连续动态监测心电图、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2),于阻滞前及阻滞后1、12、24和72h抽取静脉血标本,测定肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)。结果观察组患者于胸段硬膜外阻滞15min后,心绞痛症状全部缓解,视觉模拟评分(VAS)观察组患者明显优于阻滞前及同时段对照组值,而且在整个治疗过程中未再出现心前区疼痛;观察组平均动脉压(MAP)、心率(HR)与阻滞前及同时段对照组比较有不同程度的下降和减慢;血氧饱和度(SpO2)观察组明显优于阻滞前及同时段对照组值;阻滞后观察组cTnⅠ与阻滞前比较无明显的升高,且明显低于同时段对照组值P<0.05。结论胸段硬膜外阻滞可快速缓解由于冠状动脉供血不足引起的缺血性胸痛,扩张冠状动脉,改善心肌血流分布,减少心肌氧耗量,减少心肌梗塞的发生,对不稳定型心绞痛心肌损伤有一定保护作用。     

序贯试验法测定不同年龄男性患者罗库溴铵气管插管的半数有效剂量

目的：通过序贯实验法测定不同年龄男性患者罗库溴铵气管插管的半数有效剂量（IED50）,并探讨年龄因素对IED50的影响。方法：选择ASAⅠ或Ⅱ级,择期全麻手术男性患者40例,分为中青年组和老年组,每组20例。将气管插管剂量按等比级数分成4个阶梯,中青年组为0.35、0.42、0.5和0.6 mg/kg,老年组为0.31、0.37、0.44和0.53 mg/kg。按照序贯实验方法单次静注罗库溴铵,并计算罗库溴铵气管插管的IED50和95%可信区间（95%CI）。结果：中青年组IED50为0.4502 mg/kg,老年组IED50为0.4039 mg/kg,老年组的IED50是中青年组的89.7%（P〈0.05）。老年组血浆总蛋白、白蛋白水平低于中青年组（P〈0.05）。结论：序贯试验方法简便高效、结果可信,适用于罗库溴铵气管插管时IED50的测定。中青年男性患者IED50大于老年男性患者,其原因可能与不同年龄患者间血浆蛋白含量等方面的差异有关。     

瑞芬太尼复合异丙酚或七氟醚用于高龄患者腹腔镜胆囊切除术的临床观察

目的观察比较瑞芬太尼复合异丙酚靶控输注或七氟醚吸入全麻用于高龄患者腹腔镜胆囊切除术的有效性和安全性。方法选择行腹腔镜胆囊切除术的高龄患者60例,ASAⅠ-Ⅲ级,随机分成2组:七氟醚复合瑞芬太尼组(S组)和异丙酚复合瑞芬太尼组(P组),每组30例。P组以瑞芬太尼、异丙酚的血浆靶浓度分别为6ng/ml、3μg/m1行TCI。S组麻醉诱导同P组,气管插管后持续吸入1.5%～2%七氟烷,靶控输注瑞芬太尼(设置参数同P组)。于术毕前5min停止输注异丙酚或吸入七氟醚;缝皮时停止输注瑞芬太尼,于术毕前20min时静脉注射芬太尼0.1mg。分别于麻醉诱导前(T0)、麻醉诱导后(T1)、气管插管时即刻(T2)、手术开始后5min(T3)、30min(T4)和术毕时(T5)记录SBP、DBP、HR等值;采用视觉模拟评分法(VAS)判断术后10min患者疼痛发生情况;观察并记录患者清醒及拔除气管导管时间;观察并记录术后患者躁动的发生情况。结果在T1时,2组患者SBP、DBP和HR均较T0时降低或减慢,差异有统计学意义(P<0.05);组间比较无统计学差异(P>0.05)。S组的清醒时间和拔管时间短于P组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者术后10min的VAS评分比较无统计学差异(P>0.05);术后躁动发生率S组高于P组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异丙酚或七氟醚复合瑞芬太尼麻醉均可安全地用于高龄患者腹腔镜胆囊切除术手术的麻醉,相比之下,七氟醚复合瑞芬太尼的麻醉方法苏醒更迅速,而异丙酚复合瑞芬太尼的麻醉方法苏醒质量优于七氟醚麻醉。