利用噬菌体肽库确定IL-2Rα表位序列

目的：确定ＩＬ－2Ｒα表位,为研制高效特异性强的小分子肽类免疫抑制剂奠定基础。方法：用抗ＩＬ－２Ｒα单克隆抗体５Ｇ１对噬菌体六肽库进行筛选,选择出与５Ｇ１结合较强的克隆,经ＤＮＡ序列分析,获得保守序列。对合保守序列的克隆进行生物学活性鉴定。结果：选择出３１个与５Ｇ１结合较强的克隆。获得Ｓｅｒ－Ｓｅｒ－Ｐｈｅ和Ｓｅｒ－Ｓｅｒ－Ａｒｇ两种保守序列。生物学活性鉴定表明：含Ｓｅｒ－Ｓｅｒ－Ａｒｇ序列克隆较含Ｓｅｒ－Ｓｅｒ－Ｐｈｅ被抑制效果好。结论：Ｓｅｒ－Ｓｅｒ－Ａｒｇ是ＩＬ－２Ｒα表位的关键序列。以此表位序列合成的小分子肽可作为ＩＬ－２Ｒα的拮抗剂而成为免疫抑制剂。     

小异型钛板内固定治疗下颌骨骨折(附120例临床应用报告)

目的探讨小异型钛板在下颌骨骨折坚强内固定术中的临床应用。方法120例单纯下颌骨骨折患者，其中男性94例，女性26例，年龄14～51岁，平均年龄29．9岁。用小异型钛板坚强内固定术进行治疗，根椐骨折的不同部位和类型14例选择使用辅助颌间牵引固定。结果106例手术未加颌间牵引固定，骨折复位及咬合关系均正常。6例经术前暂时颌间牵引，使手术达到正确复位和固位稳定。8例术后需配合辅助颌间牵引固定，其中6例咬合关系恢复，2例咬合功能改善。120例中有3例骨内固定钛板因创口不愈合出现排异取出，约占总数的3％。结论小异型钛板可用于各种类型下颌骨骨折内固定术。     

雌激素缺乏导致的骨质疏松发病过程中骨髓间充质干细胞FasL表达降低对CD4+T淋巴细胞凋亡的影响

 目的：研究雌激素在骨质疏松发病过程中导致骨髓间充质干细胞（BMMSCs）Fas配体（FasL）表达降低对CD4+T淋巴细胞凋亡的作用。方法：选用8周龄健康雌性小鼠行双侧卵巢切除术(OVX),建立绝经后骨质疏松模型。选用同一批次周龄相同、体重相近的健康小鼠行双侧卵巢附近脂肪组织部分切除,建立假手术组（sham）,Micro-CT确定模型成功建立。流式细胞术对BMMSCs行表型鉴定,将OVX组、sham组和sham+雌激素刺激组BMMSCs与激活的T淋巴细胞共培养,以Annexin V/7-AAD/CD4流式细胞仪计数3组共培养体系中CD4+T淋巴细胞的凋亡差异,用实时荧光定量PCR和Western blotting检测OVX组、sham组及不同浓度雌激素刺激BMMSCs后FasL的表达情况。结果：流式检测显示sham+雌激素刺激组CD4+T淋巴细胞凋亡程度大于sham组(P<0.05),sham组CD4+T淋巴细胞凋亡程度大于OVX组(P<0.05),实时荧光定量PCR及Western blotting显示OVX组FasL mRNA及蛋白水平表达都较sham组低。在一定范围内不同浓度雌激素刺激下的sham组BMMSCs中FasL mRNA及蛋白表达与雌激素浓度呈梯度上升。结论：雌激素能够调控BMMSCs中FasL的表达,雌激素调控BMMSCs表达FasL能够影响CD4+T淋巴细胞凋亡的改变,这可能与绝经后骨质疏松发病相关。     

应用MRI对心脏进行平面有限元应变解析

近年来随着医疗检测影像技术的发展,MRI技术不断改进,特别是SPAMM磁化空间调制法的出现,在收缩末期对心脏壁进行格子状的磁标记,使得磁标记格子点在整个心动周期随心脏壁同步运动,以显示心肌内部成分和收缩期室壁运动情况,从而对标记的物质粒子的移动进行追踪,使得心脏壁的变形、应变的计测、解析成为可能,为定量。客观地评价心功能提供了必要的手段。本研究应用上述的磁标记法,对志愿者的心脏左心室短轴断面像进行多时相连续摄像,在心脏壁画像上密集地取一些要素节点,对它们进行平面应变解析。为了对心脏左心是在体内的约束…     

SLE模型新西兰小鼠高IgG血症易感基因的定位

目的：定位自发性ＳＬＥ模型００（ＮＺＢｘＮＺＷ）Ｆ１小鼠高ＩｇＧ血症的遗传易感基因。方法：建立（ＮＺＢｘＮＺＷ）Ｆ１ｘＮＺＷ回交小鼠模型,采用覆盖小鼠１９条染色体的多态性微卫星遗传标记及数量性状位点（ＱＴＬ）分析进行基因定位。结果：高ＩｇＧ血症易感基因与小鼠第１条染色体末端９２．３ｃＭ处微卫星遗传标记ＤＩＭｉｔ３６肯定连锁（Ｌｏｄｓ值〉３）,该位点附近９２．０ｃｍ处存在Ｆｅｇｒ２ｂ基因,且回交小鼠     

第六届全国红细胞免疫学术大会在黄山市召开

由中国免疫学会红细胞免疫专业学组主办、第二军医大学长海医院承办的第六届全国红细胞免疫学术大会,已经于1999年9月18日至9月24日在黄山市卫校培训中心召开。这次会议报告内容丰富,许多论文系国家自然科学基金资助项目,达到分子基因水平,并有了新的研究方法和研究领域。...     

抗bFGF McAb制备,鉴定及轻链可变区基因克隆和序列析

目的：以重组人碱性成纤包生长因子为抗原免疫小鼠,建立多株稳定分泌ｂＦＧＦ单克隆抗体（ＭｃＡｂ）的杂交瘤细胞。半对ｂＦＧＦ单克隆抗体（ＭｃＡｂ）可变区基因进行扩增及序列分析。方法：采用Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ法和免疫沉淀法对抗体特异性和ｌｇ类型进行鉴定,同时,应用分子生物学技术,对Ｖｋ基因的ＤＮＡ片段进行克隆,并对４ａ２Ｖｋ基因进行序列测定。结果：ｂＦＧＦ单克隆抗体可特异性结合人重组ｂＦＧＦ抗原,且     

TNF-α引起的微血管内皮细胞功能障碍及其细胞分子机制1

血管内皮细胞是肿瘤坏死因子(TNF-α)作用的靶细胞之一. 由TNF-α引起的血管内皮细胞损伤在很多心脑血管疾病和血栓性疾病的发病中具有重要意义. 本工作主要研究不同浓度的rhTNF-α(简称TNF)引起微血管内皮细胞功能、代谢的早期损伤以及其与微血管内皮细胞中原癌基因和凋亡相关基因表达的关系, 试图从中说明TNF引起微血管内皮细胞功能障碍的表现及其部分细胞分子机制.     

高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响及其可能机制

探讨高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型：将健康雄性犬30只随机分为假手术组（A组）;脓毒症模型组（B组）和脓毒症＋高容量血液滤过治疗组（C组）。各组分别于00、.5、1、2、3、4 h等不同时点测定心率、血压、血肌酐（Scr）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。于4 h点处死动物,观察肾组织病理改变及肾小管损伤程度;采用生物发光测量法检测肾组织线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、活性氧（ROS）、三磷酸腺苷酶（ATP酶）、ATP生成量（P/O比值）变化。结果B组动物与A组相比较,出现心率增快、血压降低;血Scr、TNF-α水平于造模后0.5 h升高,肾组织出现明显的病理损害、肾小管坏死评分值明显增高,肾组织中三磷酸腺苷（ATP）含量明显下降,氧自由基（ROS）含量升高;其中SOD酶活性的下降与TNF-α含量的增高呈现良好的相关性（r=0.65,P〈0.01）。经HVHF治疗后,C组犬肾组织损伤轻于B组,相应指标亦好于B组。氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在脓毒症急性肾损伤发病过程中起了重要作用;HVHF通过清除异常增高的炎症物质水平,减轻肾组织的氧化损伤,改善肾小管上皮细胞线粒体的能量代谢状态。