大鼠肝癌侵入性微波治疗实验研究

本文报道采用单极同轴天线插入肿瘤,进行微波局部高温治疗肝癌的动物实验,并以正常动物进行对照,实验结果肝癌直径在1cm以内者肿瘤细胞全部死亡。肝癌鼠经微波治疗后生存期比不治疗肝癌鼠显著延长,前者90天未死,后者平均存活31天。微波对肝脏功能改变有影响,其中以血清酶的变化最为明显,术后2小时开始升高,第7天恢复正常。应引起重视的治疗后淋转率大幅度下降,两周仍未复原。为防止治疗后肝液化坏死,感染脓肿形成,术后应常规使用抗生素预防感染。     

常温下全肝血流阻断动物实验研究

肝脏血管丰富,组织脆嫩,手术中容易出血。目前肝脏手术仍较其他腹部手术出血多,特别对巨大肝脏肿瘤或已侵犯肝门区、肝静脉、下腔静脉的小肿瘤,常因出血问题不能解决而放弃手术治疗。对严重复杂的肝外伤,尤其已波及肝静脉或下腔静脉的肝外伤,也常因止血困难而致使抢救失败。因此,研究一种有效     

血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胰星状细胞增殖和胶原合成

目的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对大鼠胰星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)增殖和活化的影响.方法:取第4～7代培养的大鼠PSCs,采用无血清DMEM培养液培养48 h使细胞同步静止化后,换含1、10和100 nmol/L Ang Ⅱ的无血清培养液继续培养24 h或48 h;另外,在加入100 nmol/L Ang Ⅱ无血清培养液前加入100 nmol/L AT1受体拮抗剂ZD7155或AT2受体拮抗剂PD123319.分别采用[3H]-胸嘧啶核苷掺入、[3H]-脯氨酸掺入、Western印迹和Northern印迹法动态检测细胞DNA合成速率、胶原合成速率、α-平滑肌动蛋白和Ⅰ型前胶原mRNA表达.结果:与正常对照组比较,1 nmol/L Ang Ⅱ刺激24 h后细胞DNA合成率无显著增加(P>0.05),而10和100 nmol/L处理组细胞DNA合成率显著增加(P值均<0.05);刺激48 h后,1、10和100 nmol/L Ang Ⅱ处理组细胞胶原合成率和Ⅰ型前胶原mRNA表达水平均明显增加(P值均<0.05),但α-平滑肌动蛋白表达无明显变化(P值均>0.05).与Ang Ⅱ(100 nmol/L)处理组比较,Ang Ⅱ(100 nmol/L) ZD7155(100 nmol/L)处理组细胞DNA合成率、胶原合成率和Ⅰ型前胶原mRNA表达水平均显著下降(P值均<0.01),而Ang Ⅱ(100 nmol/L) PD123319(100 nmol/L)处理组均无明显变化(P值均>0.05).结论:Ang Ⅱ通过AT1受体介导,可剂量依赖性诱导大鼠PSCs增殖和胶原合成,从而参与胰腺纤维化的发生.     

幽门螺杆菌空泡毒素活性与相关胃肠疾病的研究

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)在发展中国家人群中的感染率高 ,与慢性胃炎、消化性溃疡和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生发展有密切关系。ＨｐｖａｃＡ基因表达产物为能使上皮细胞产生空泡变性的毒蛋白 ,称为空泡毒素 (ＶａｃＡ)。 1995年Ａｌｔｈｅｒｔｏｎ等[1] 发现 ,ｖａｃＡ基因有不同的基因表型。我们曾分析中国 (上海 )幽门螺杆菌ｖａｃＡ基因表型以Ｓ1ａ/ｍ2为主 ,与相关胃肠疾病无明显相关性[2 ] 。本研究 ,进一步通过体外细胞毒试验分析不同型ＶａｃＡ的空泡毒活性 ,探讨其与胃十二指肠疾病的关系。材料与方法一、临床资料1997年 6月至 1998年…     

cagⅠ在中国人群感染幽门螺杆菌中的分布及意义

探讨一新的毒力因子相关基因群－ｃａｇ致病岛中ｃａｇ Ⅰ部分在中国人群感染幽门螺杆菌（Ｈｐ）中的检出率及其与临床疾病的关系。采用ＰＣＲ方法检测了１０７例临床分离培养的Ｈｐ菌株,扩增ｃａｇ Ⅰ中的１７０ｂｐ片段。结果：ｃａｇ Ⅰ的阳性检出率为８６．９％,在慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病间的检出无显著差异（Ｐ〉０．０５）。并且与胃粘膜组织的淋巴细胞、浆细胞、嗜中性粒细胞等炎症细胞的浸润程度无关（Ｐ〉０．０５）。结论：ｃａｇⅠ在中国人群感染Ｈｐ中的检出率很高,在慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病中均有相当高的检出率,但其检出率在疾病间比较无统计学差异。     

人胰腺组织及胰腺癌细胞株蛋白质组的双向电泳分析

目的建立具有高分辨率和稳定性的胰腺癌蛋白质组研究的双向电泳方法.方法取正常胰腺、胰腺癌手术标本和胰腺癌细胞株,分别制备组织、细胞匀浆,提取蛋白质组分,进行双向电泳.结果加大蛋白酶抑制剂,应用两性电解质,可以得到理想的胰腺组织、细胞的蛋白质组分,并获得清晰、重复性良好的双向电泳图谱.结论胰腺组织细胞蛋白质双向电泳中,样本的制备和双向电泳的条件是关键因素.     

重症急性胰腺炎大鼠MAPK信号转导通路的动态变化

目的阐明重症急性胰腺炎时大鼠胰腺及肺脏组织MAPK信号转导通路的变化规律.