手术创伤中腹膜组织Sp1、COL1A1和TIMP-1的表达

目的　探讨人手术创伤腹膜组织中核转录因子Sp1激活 ,COL1A1和TIMP 1表达变化与腹膜纤维化之间的关系。方法　采用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)检测手术创伤后不同时间的腹膜组织核转录因子Sp1的表达水平 ,WesternBlot检测COL1A1和TIMP 1蛋白表达 ,Masson染色观察腹膜组织中胶原纤维的变化。结果　Sp1在手术创伤后 0 .5h被活化 ,随着手术时间延长Sp1活性逐渐增强 ,至创伤后 4h时达高峰 ,同时创伤腹膜组织中的COL1A1和TIMP 1蛋白表达水平逐渐升高 ,存在差异显著性 (P <0 .0 1)。在手术创伤期内随手术时间的延长腹膜组织中胶原纤维增加。结论　核转录因子Sp1活化导致Ⅰ型胶原合成增加 ,细胞外基质降解减少 ,从而启动腹膜纤维化进程。     

医学研究生指导工作中的体会

医学研究生教育包括硕士、博士两个阶段的培养和学习，是我国医学教育结构中最高层次的教育，担负着培养高素质人才和发展科学技术的双重任务，因此医学研究生的素质直接影响到我国医学事业的发展前景。但如何保证研究生的教育质量已成为当前研究生教育研究的核心问题。笔者仅从导师的角度探讨如何针对这种情况，抓好研究生培养，保证其教育质量不滑坡。     

红细胞调控白细胞免疫功能新的自然实验研究体系

目的用血液免疫反应路线图实验体系评估红细胞在白细胞免疫活性中的作用。方法将0·3ml血浆加入0·2ml全血细胞悬液(全血细胞组)或0·2ml白细胞悬液(白细胞组)中,37℃温育1h,用免疫酶联法测定IL-8和IL-12水平,流式细胞仪测定白细胞膜CD4、CD8、CD35和CXCR4表达量。结果全血细胞组IL-8和IL-12水平(分别为5·96±4·26、9·84±2·23ρB·pg-1·ml-1)明显低于白细胞组(分别为15·09±9·86、13·59±3·69ρB·pg-1·ml-1,P<0·05),淋巴细胞CD4、CD35、CXCR4表达量(分别为37·79±12·00、154·66±70·00、34·40±20·45)明显高于白细胞组(分别为18·54±11·32、83·26±35·99、16·69±11·09,P<0.01),粒细胞CD35表达量(603·63±257·64)明显高于白细胞组(384·86±174·16,P<0.01)。成人全血细胞组淋巴细胞和粒细胞CD35和CXCR4表达量明显高于脐血全血细胞组(P<0·05或P<0·01)。结论红细胞是白细胞(包括T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞、树突状细胞、粒细胞等)免疫功能的调控者和指导者,脐血红细胞免疫调节功能明显下降;本研究为红细胞免疫调控活性测定提供了新的近似自然的方法。     

AmpC酶的检测方法及在临床耐药菌检测中的意义

抗生素耐药性问题已成为全球关注的焦点,而我国又是世界上滥用抗生素最为严重的国家之一,因此,有必要加强对细菌耐药性的检测、监测,才能及时发现并控制耐药菌的传播.目前,对于耐药菌产生的重要β-内酰胺酶-超广谱β-内酰胺酶(ESBLs),大家有比较深入的认识,其检测技术也日趋成熟,但是对于在革兰氏阴性杆菌耐药中扮演着同样重要角色的酶-AmpC 酶却了解甚少.     

槐的临床应用

槐为豆科植物的槐树，又称豆槐、白槐、细叶槐、护房树等。为落叶乔木，生于山坡、平原或庭院内外种植，分布于我国大部分地区，其花、叶、枝、胶、根、白皮、角等均具有一定的药用价值，现介绍如下。     

显微外科在修复手部皮肤逆行脱套伤中的应用

目的探讨应用显微外科技术修复手部皮肤逆行套状撕脱伤的临床效果。方法自2001年10月至2005年9月,我们根据手部皮肤逆行套状撕脱伤的损伤程度、逆行蒂部位及皮瓣缘出血等损伤特点,对手部逆行撕脱皮肤应用显微外科技术吻合动静脉及修成真皮下血管网皮瓣原位回植,并且皮下充分引流等急诊修复15例,同时行骨折固定与肌腱修复。结果13例撕脱皮肤完全成活,2例术后小面积皮肤坏死,经换药愈合。随访3个月~1年,患手外形满意,血供充分,皮肤质地柔软,手部功能良好。结论应用显微外科技术修复手部皮肤逆行套状撕脱伤,可最大程度恢复皮肤的血液循环,确保皮肤成活及手部的外形与功能。     

36例青年人大肠癌的临床分析

大肠癌是常见的恶性肿瘤之一,近年来有逐渐增多的趋势,本病多发生于壮年和老年患者,因此临床医师对30岁以下青年人大肠癌的警惕性不高。另外,由于本病的临床表现常与其他消化道疾病症状相混淆,易造成误诊。现将本院15年间的36例青年人大     

对β—内酰胺类抗生素有交叉过敏反应的十六例观察

作者通过临床１６例观察和有关文献报道，探讨了β－内酰胺类抗生素交叉过敏反应问题。     

p53抑制剂PFT-α研究进展

p53是最重要的肿瘤抑制基因之一,各种应激反应损伤后p53短期内即可在细胞内累积,并作为转录因子调节许多下游的凋亡相关基因表达,诱导凋亡的发生.研究表明在抗肿瘤治疗过程中,放化疗在杀伤肿瘤细胞的同时损伤增生活跃的淋巴、造血及肠上皮细胞,产生抗肿瘤的副效应,而p53介导的凋亡是产生这种副效应的关键因素.一种新的p53特异性抑制剂PFT-α(p-fifty threeinhibitor,PFT-α),可以暂时的可逆性抑制p53介导的凋亡发生,因此成为克服抗肿瘤治疗副效应和研究p53功能的有效工具.