无针和有针注射器单次皮下注射重组生长激素注射液在中国成年健康受试者中的生物等效性预试验研究

目的 评价中国健康成人用快舒尔无针注射器（QS-P-01）和普通有针注射器单次皮下注射相同剂量重组生长激素（rhGH）注射液后的生物等效性。方法 用单中心、随机、开放标签、单次给药、二周期交叉研究设计。8例健康受试者在2个研究周期注射生长抑素释放抑制激素或奥曲肽后分别通过2种注射器单次皮下注射rhGH 8 U。用酶联免疫吸附法测定血清生长激素（GH）浓度。用WinNonlin 8.1软件计算主要PK参数。结果 用QS-P-01和普通有针注射器注射rhGH后,GH的主要药代动力学参数：C_max分别为（31.76±7.38）和（30.25±8.07）ng·mL^-1,AUC_0-t分别为（219.56±37.75）和（205.68±38.15）ng·mL^-1·h, AUC_0-∞分别为（220.26±37.80）和（208.11±34.54）ng·mL^-1·h。相对于普通注射器,8例受试者血清GH的AUC_0-∞、AUC_0-t     

胃肠道间质瘤病理危险度分级的CT放射组学模型研究

目的 构建胃肠道间质瘤(GISTs)病理危险度分级的CT放射学模型并验证其效果.方法 回顾性分析沧州市中心医院收治的140例GISTs患者术前动脉期CT图像.将患者依据2008年美国国立卫生研究院(NIH)分类标准分为极低危组(n=8)、低危组(n=47)、中危组(n=33)和高危组(n=52)4组,并将患者按随机数字...     

小胶质细胞在Cuprizone所致髓鞘脱失动物模型中的双重性

小胶质细胞(Microglia)是中枢神经系统(CNS)中固有的免疫监视细胞,是CNS的重要组成部分,构成CNS的第一道免疫防线。小胶质细胞活化是许多CNS疾病的重要病理特征之一, 其在多发性硬化(MS)的发病过程中扮演重要角色。MS是以炎症反应、髓鞘脱失和轴突损伤为主要特征的CNS疾病,MS患者及实验动物脑内均可见活化的小胶质细胞,其作用机制复杂,具有致炎和抗炎双重作用。一方面小胶质细胞可通过促进吞噬、轴突再生、释放神经营养因子等作用促进髓鞘的再生修复;另一方面小胶质细胞还可通过释放炎性因子、自由基、蛋白酶等对神经元和胶质细胞发挥毒性作用。Cuprizone(双环己酮草酰二腙)所致髓鞘脱失动物模型是研究髓鞘再生修复的理想模型,了解小胶质细胞的双重性对于理解MS的发生发展,寻找疾病治疗靶点具有十分重要的理论和实际意义。在此本文对小胶质细胞在Cuprizone所致髓鞘脱失动物模型的双重性做一综述。     

山茱萸环烯醚萜苷对家兔、大鼠血小板聚集及出血时间的影响

目的：研究山茱萸环烯醚萜苷（CIG）对血小板聚集和出血时间的影响。方法：应用比浊法测定家兔（体外实验）及血瘀模型大鼠（体内实验）的血小板聚集率;断尾法观察大鼠出血时间。采用肾上腺素加冰水刺激法制备血瘀大鼠模型。结果：在体外实验中,CIG（0.75～3 mg/mL）能明显抑制二磷酸腺苷（ADP）或花生四烯酸（AA）诱导的家兔血小板聚集（P〈0.05,P〈0.01）,对血小板活化因子（PAF）诱导的血小板聚集无显著影响,但更大剂量（6～12 mg/mL）能抑制PAF诱导的血小板聚集（P〈0.01）。在体内实验中,CIG大剂量（180 mg/kg）灌胃给药能显著抑制ADP诱导的血瘀模型大鼠血小板聚集（P〈0.01）,延长正常大鼠的出血时间（P〈0.05）。结论：山茱萸环烯醚萜苷具有抗血小板聚集作用,大剂量能够延长出血时间。     

不同剂量MoG35-55对EAE小鼠p—JAK1、BDNF表达的影响

目的：比较不同剂量髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55（myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55）多肽片段免疫诱导 C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）其磷酸化酪氨酸蛋白激酶1（phospho-Janus kinase 1,p-JAK1）,脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）表达的变化。方法将 C57BL/6小鼠采用数字表法随机分为对照组、MOG35-5550μg（MOG-50）组和 MOG35-55200μg（MOG-200）组。 EAE 小鼠分别以每只动物50μg 或200μg MOG35-55的抗原皮下多点注射诱导造模,对照组乳剂中不含 MOG35-55。观察各组小鼠的发病率、病死率、体质量、神经功能评分的变化。并用 Western blotting 法检测酪氨酸蛋白激酶1（Janus kinase 1,JAK1）及 p-JAK1在皮质中的表达情况;免疫组织化学染色的方法检测 BDNF 在皮质中的表达情况。结果 MOG35-5550μg 和200μg 均能成功诱导 EAE 模型,并增强 p-JAK1的表达,减少 BDNF 的表达。其中 MOG-200组在体质量减轻、神经功能评分及 p-JAK1表达方面较 MOG-50组作用明显,且与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 MOG-200组 p-JAK1、BDNF 变化明显,可以作为研究药物干预作用的理想模型。