首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   176篇
  免费   6篇
  国内免费   10篇
儿科学   2篇
基础医学   10篇
临床医学   24篇
内科学   13篇
神经病学   3篇
特种医学   6篇
外科学   4篇
综合类   59篇
预防医学   10篇
药学   17篇
  1篇
中国医学   43篇
  2023年   4篇
  2022年   3篇
  2021年   5篇
  2020年   7篇
  2019年   4篇
  2018年   10篇
  2017年   7篇
  2016年   10篇
  2015年   6篇
  2014年   10篇
  2013年   7篇
  2012年   10篇
  2011年   14篇
  2010年   23篇
  2009年   22篇
  2008年   19篇
  2007年   8篇
  2006年   12篇
  2005年   4篇
  2003年   1篇
  2002年   1篇
  2001年   1篇
  2000年   1篇
  1994年   3篇
排序方式: 共有192条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
电针对老年性痴呆大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的探讨电针对老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用及其作用机制。方法36只SD老龄大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针治疗组,采用穹隆-海马伞损伤法制作大鼠AD模型。电针治疗组施以电针百会、涌泉、太溪、血海等穴。采用放射免疫法检测脑中隔区胆碱乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)活性,免疫组化法检测海马CA3区神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)和c-fos蛋白的表达。结果电针治疗组ChAT活性高于模型组;电针治疗组NGF和c-fos蛋白的表达较模型组增加。结论电针对AD模型大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用可能与促进c-fos合成及诱导海马NGF的表达相关。  相似文献   
2.
电针对老年性痴呆模型大鼠海马线粒体酶活性的影响   总被引:14,自引:1,他引:14  
目的研究电针对老年性痴呆(AD)模型大鼠海码神经元线粒体酶活性的影响,从能量代谢的角度探讨电针治疗AD的部分作用机制。方法以D-半乳糖腹腔注射和Aβ1-40海马注射诱导形成的AD模型大鼠为研究对象,电针“百会”、“涌泉”穴,每日1次,连续20d。以通道式水迷宫测试学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效庸;以生化方法检测海马神经元线粒体琥珀酸脱氢酶、Na^+ -K^+ -ATP酶、Ca^2+ -Mg^2+ -ATP酶的活性。结果电针能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,提高线粒体琥珀酸脱氢酶、Na^+ -K^+ -ATP酶、Ca^2+ -Mg^2+ -ATP酶活性。结论电针可促进ATP的合成与分解利用,调节线粒体功能,改善AD能量代谢障碍。  相似文献   
3.
目的 探讨曲美他嗪对高血压肾病患者肾功能的影响.方法 采用前瞻性随机双盲对照研究方法,收集2011年6月至2014年1月入住广州市红十字会医院心内科的高血压肾病患者共102例,按照随机数字表法分为对照组和曲美他嗪治疗组.两组患者均接受降压治疗,治疗组加用曲美他嗪20 mg口服,每日3次,均治疗14天.于治疗前、治疗后7天、治疗后14天测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C,计算肌酐清除率(CCr)及24 h尿蛋白,同时监测患者血压情况.结果 两组患者治疗前肾功能指标差异均无统计学意义,平均动脉压及24 h尿蛋白差异无统计学意义.治疗7天后,治疗组较对照组SCr[(101.77± 19.02) vs(118.23± 18.11),P<0.05]、胱抑素C[(0.85±0.61) vs(1.01±0.89),P< 0.05]、尿素氮[(9.04±4.77)vs(11.12±3.27),P<0.05]及24 h蛋白尿[(0.46±0.42) vs(0.58±0.51),P< 0.05]有下降,肌酐清除率[(57.49±27.42) vs(41.22±13.23),P<0.05]有所升高,差异均有统计学意义;两组平均动脉压[(79.28±19.55)vs(77.54±20.14),P>0.05]差异无统计学意义.治疗14天后,两组平均动脉压[(72.33±20.78) vs(71.78±21.48),P>0.05)]、尿素氮[(8.87±3.18)vs(9.46±8.24),P>0.05]差异无统计学意义;SCr[(110.86±23.24)vs(90.53±18.31),P<0.05]、胱抑素C[(0.77±0.47)vs(0.53±0.24),P<0.05]及24 h尿蛋白[(0.54±0.47) vs(0.23±0.21),P< 0.05]治疗组低于对照组,治疗组肌酐清除率[(72.22±19.78)vs(65.97±24.32),P<0.05]明显高于对照组,差异有统计学意义.结论 曲美他嗪可以改善高血压肾病患者的肾功能.  相似文献   
4.
正"课程思政"是高校以习近平总书记关于教育工作的重要论述为根本遵循,落实立德树人根本任务的重要举措,也是完善全员全程全方位"三全育人"的重要抓手[1]。医学院校肩负着为党和国家培养高素质医学人才的重任,应高站位认识专业课融入思政教育的时代价值,提升立德树人的针对性和实效性。本文根据本校课程思政教学模式改革初步实践,就组织学与胚胎学课程融入思政教育的重要性及要求、实施方法与效果进行探讨,以期为推进组织学与胚胎学课程  相似文献   
5.
络脉是经脉系统的分支,具有沟通表里上下、联系脏腑的作用,在支持气血运行方面呈现双向流动的特性,具有物质交换和新陈代谢的功能。脑为诸阳之会,脑络纵横交错,脑络渗灌气血以充实脑髓并敷布阳气以温煦脑神,为"脑主神明"提供物质基础和源动力。病理情况下脑络不通,毒邪内生,而致"毒损脑络"。"毒损脑络"病机学说不仅应用于中风病机研究中,而且拓展到痴呆等其他脑病中,推动了中医脑病病机理论的发展。新近发现脑内存在"胶质淋巴系统",是星形胶质细胞介导的脑脊液-脑间质液的交换流动系统。胶质淋巴系统把脑脊液中的葡萄糖、脂质、电解质和载脂蛋白E等营养物质和神经活性物质运送到脑组织,也能清除脑内代谢产物(如乳酸)、可溶性蛋白(如β-淀粉样蛋白和Tau蛋白)和异物,这是维持脑内环境稳态的重要液体流动系统。胶质淋巴系统的发现为神经系统疾病病理机制的研究提供了新视角,可能成为脑血管疾病、神经退行性疾病等神经精神系统疾病干预的新靶点。作为脑内广泛分布的代谢废物排出途径和物质运送系统的胶质淋巴系统可能是"脑络"病变的生物学基础,是中西医对"毒损脑络"认识的交叉点,从胶质淋巴系统探析"毒损脑络",有可能为揭示"毒损脑络"的现代内涵提供新的靶点。  相似文献   
6.
老年性痴呆即阿尔茨海默病(AD),是一种中枢神经系统退行性疾病,临床上首先表现早期出现记忆力障碍,以后各种认知功能逐渐受损,晚期则智能严重衰退,生活完全不能自理.其病理改变包括广泛的神经元丢失、脑内神经元纤维缠结(NFT)和老年斑(SP),并以大脑海马区受累最严重[1,2].随着研究的不断深入,人们发现神经细胞黏附分子(NCAM)在AD中扮演着重要角色.  相似文献   
7.
目的 探讨电针能否促进帕金森病(PD)模型小鼠黑质致密部蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)的表达.方法 以腹腔注射(30 mg/kg)甲基苯基四氢吡啶(MPTP)诱导形成PD小鼠模型,电针"合谷"、"太冲"穴,频率2~100 Hz,电压2~4 V,疏密波,每日1次,每次20 min,7次为1疗程,共治疗3个疗程后,采用免疫组化检测黑质致密部PKA、CREB1表达.结果 模型组PKA、CREB1积分光密度低于空白组(P<0.05);电针组积分光密度高于模型组(P<0.01).结论 电针可促进PD模型小鼠黑质致密部PKA、CREB1表达.  相似文献   
8.
太赫兹科技被评为"改变未来世界的十大技术"之一,生物医学领域是其重要的研究方向之一。太赫兹技术在医药学检测和成像方面的运用较为广泛,利用其辐射效应进行治疗也取得了诸多进展,已显示出广阔的运用前景。中药及其成分鉴定是太赫兹技术目前在中医药领域的主要应用方向,揭示中医传统理论、创新发展中医传统疗法也为太赫兹技术在中医领域的应用提供了探索方向,太赫兹技术有望成为中医药现代化发展新的技术手段。  相似文献   
9.
艾灸疗法是针灸疗法的重要组成部分,是我国传统外治法的特色之一,温热刺激是艾灸疗法起效的关键因素。艾灸温热刺激干预动脉粥样硬化积累了丰富的临床经验,对于其机制的探索在调节脂代谢、保护血管内皮、改善血液流变学指标、影响炎症反应等方面取得了重要进展。围绕动脉粥样硬化形成的各关键病理环节进行进一步的探索和深入研究,有助于揭示艾灸延缓动脉粥样硬化的重要机制,为回答艾灸温经通络作用的现代科学内涵提供更为丰富的依据。  相似文献   
10.
SCI收录的针灸资源   总被引:1,自引:0,他引:1  
SCI(Science Citation Index,科学引文索引)创刊于1961年,是由美国科学技术研究所(Institute for Scientific Information,ISI;http://www.isinet.com)编辑出版的一部世界著名的期刊检索工具,也是国际六大著名检索系统之一.……  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号