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41.
目的 使用单相动作电位技术评价静脉推注胺碘酮对人在体心室复极离散度的影响.方法 使用铂电极导管记录29例无器质性心脏病患者应用胺碘酮前后右室心尖部和右室流出道的单相动作电位图形,测量各标测点的激动时间(A T)、动作电位时程(A PD90)、复极时间(RT)、舒张期基线和平台期峰点之间的电位差幅度(AMP),计算各指标...  相似文献   
42.
目的:研究胸痛中心持续改进机制对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者救治的影响。方法:医院于2020年9月开展胸痛中心持续改进活动,实施搭建心电网络平台、增设胸痛专科门诊、召开联席会议、丰富胸痛知识宣教方式等措施,将2020年1月至6月我院收治的113例STEMI患者设为持续改进前的对照组,将2021年同期收治的128例STEMI患者设为持续改进后的观察组,对比两组STEMI患者救治的质控指标和经济学指标。结果:持续改进后,观察组较对照组远程心电图传输比例和绕行急诊比例有所提升,差异均有统计学意义(P<0.05)。完成首份心电图至确诊时间、入门至球囊扩张时间、首次医疗接触至球囊扩张时间、住院天数均明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:我院胸痛中心持续改进机制进一步缩短了急性ST段抬高型心肌梗死患者的救治时间,为患者提供了快速准确的诊断,缩短了住院天数,降低了患者经济负担。  相似文献   
43.
目的:探讨冠心病患者血浆内皮素-1( ET-1)和血清C型利钠肽( CNP)、胱抑素C、妊娠相关血浆蛋白A ( PAPPA)水平变化及其临床意义。方法选择我院心内科2012年6月—2013年6月收治的冠心病患者91例为冠心病组,其中稳定型心绞痛( SAP)患者35例( SAP组)、不稳定型心绞痛( UAP)患者33例( UAP组)、急性心肌梗死( AMI)患者23例( AMI组);选择同期在我院体检健康者35例为对照组。检测所有受试者血浆ET-1和血清CNP、胱抑素C、 PAPPA水平,并进行比较。结果冠心病组患者血浆ET-1和血清CNP、胱抑素C、 PAPPA水平均高于对照组( P<0.05)。 SAP组、 UAP组、 AMI组血浆ET-1和血清CNP、胱抑素C、 PAPPA水平均高于对照组, UAP组、 AMI组均高于SAP组, AMI组高于UAP组(P<0.05)。直线回归分析结果显示,冠心病患者血清PAP-PA水平与血浆ET-1(r=0.592)和血清CNP (r=0.602)、胱抑素C (r=0.593)水平均呈正相关(P<0.01)。结论冠心病患者血浆ET-1和血清CNP、胱抑素C、 PAPPA水平明显升高,且随着冠心病严重程度加重而升高。  相似文献   
44.
目的:探讨应用普通标测电极记录单相动作电位(MAP)的可行性,并对心房电生理特性做初步研究。方法:阵发性室上性心动过速行射频消融的患者12例,应用两根普通四极标测导管,于高位右房(HRA)和右房低位侧壁(LLW)两点顺序标测记录MAP。结果:共记录到21个满意的MAP信号,HRA处激动时间(AT)小于LLW处,动作电位时程(APD)和复极时间(RT)则相反(P0.05或P0.01),但S1S1刺激时的APD较窦律时缩短(P0.05),RT离散度明显小于APD离散度(均P0.01)。结论:无器质性心脏病者右房区域内存在复极离散。  相似文献   
45.
正心力衰竭是由各种心脏疾病导致的以心功能下降为表现的临床综合征,临床表现为心输出量不足及体循环和(或)肺循环淤血。心肌病是导致心力衰竭的常见原因,包括原发性心肌病和继发性心肌病。继发性心肌病是有已知原因或继发于其他疾病的心肌病变,由于其病因多种多样,有些易被原发病所掩盖而出现误诊和漏诊。现将连云港市第一人民医院收治的1例多发性骨髓瘤(轻链λ型)致心力衰竭患者的诊治过程报告如下。1 临床资料患者女性,63岁,主因"间断胸闷、气短2个  相似文献   
46.
目的探讨超敏C-反应蛋白(hsCRP)与高血压患者颈动脉硬化的关系。方法选择120例高血压患者采用超声法检测颈动脉内膜中层厚度;用免疫学方法测定血清中hsCRP浓度,然后分析超声结果与血清hsCRP浓度的关系。结果 IMT增厚组与斑块形成组(颈动脉粥样硬化组)血清hsCRP平均水平都明显高于超声正常组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 hsCRP在高血压患者颈动脉粥样硬化发生发展过程中可能起重要作用。  相似文献   
47.
目的探讨多非力特对心肌细胞电生理作用的特点。方法(1)应用膜片钳全细胞技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜延迟整流性钾流(IK),观察不同浓度多非力特对IK的影响,并探讨IK的快速激活成分(IKr)的电生理特性。(2)标准微电极技术记录豚鼠右室乳头肌细胞动作电位,观察不同浓度多非力特灌流前后动作电位各参数的变化。结果(1)多非力特0.01~0.5μmol/L呈浓度依赖性抑制IK的时间依赖性外向钾流(IK.time)和尾电流(IK.tail),但浓度再增大至1μmol/L后,此抑制作用趋于最大。对-20mV钳制电压下IK.time、IK.tail的抑制程度比+50mV时更明显(P〈0.05或0.01)。(2)通道动力学分析发现,多非力特1μmol/L使IK.tail快失活过程消失,慢失活时间常数无明显变化(P〉0.05)。(3)多非力特敏感的电流成分在-40mV开始呈电压依赖性快速激活,峰值电压为0,开始出现内向整流,其IK.tail也呈电压依赖,无内向整流,但膜电位达+20mV后达饱和,以上均符合IKr的特点。(4)多非力特对动作电位的影响:0.5和1.0μmol/L浓度下可使动作电位时程(APD30、APD90)均明显延长(P〈0.05或〈0.01),且呈反转频率依赖性。结论多非力特对IK的作用符合特异性IKr阻滞剂的特点,并呈反转频率依赖性延长APD,是其抗心律失常作用的电生理基础。  相似文献   
48.
目的 :研究心梗后患者的左室重构和心功能变化。方法 :应用多普勒超声心动图研究 6 6例心梗后患者 (心梗组 )和 6 6例无器质性心脏病者 (对照组 )的左室重构和心功能变化。结果 :心梗组LVDd、LVDs较对照组明显增大 (P <0 .0 5 )而CI、LVEF显著降低 (P <0 .0 1) ,DT、IVRT延长 (P <0 .0 1)。E A比值减少。结论 :梗塞膨展和心室扩张是心梗后左室重构的主要病理过程 ,左室重构对心脏收缩和舒张功能产生不良影响 ,多普勒超声心动图对心梗后左室重构和心功能的分析有重要的意义  相似文献   
49.
血管紧张素-(1-7)对豚鼠心肌细胞电生理作用的研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 研究血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对正常豚鼠心室肌细胞膜L型钙内流 (ICa L)、延迟整流性钾流 (IK)、内向整流性钾流 (IK1 )和快钠内流 (INa)以及跨膜动作电位的影响 ,旨在探讨Ang (1 7)对心肌细胞的电生理作用。方法 应用膜片钳全细胞记录方法记录各项离子流和标准微电极技术记录动作电位。结果  (1 )Ang (1 7)可使ICa L呈浓度依赖性增加 ,选择性血管紧张素 (AT1 )受体阻滞剂缬沙坦 (Val)或非选择性血管紧张素受体阻滞剂Sarthran(Sar)均可以消除Ang (1 7)增加ICa L的作用。 (2 )Ang (1 7)可使IK呈浓度依赖性增加 ,Val不能拮抗Ang (1 7)增加IK的作用 ,而Sar可以拮抗Ang (1 7)的作用。 (3)Ang (1 7)对IK1 和INa无影响。 (4)Ang (1 7)可使动作电位时程 (APD30 、APD50 和APD90 )呈浓度依赖性缩短 ,2 μmol/LAng (1 7)使APD90 从 (1 52± 1 8 1 4 )ms缩短至 (1 36± 2 1 37)ms(n =5 ,P <0 0 5) ,对静息电位、动作电位幅度和最大除极速率无影响。结论 Ang (1 7)对心肌细胞复极电流IK作用不同于AngⅡ ,Ang (1 7)通过非AT1 受体促进IK,有助于心肌细胞复极 ,有利于心电稳定  相似文献   
50.
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