宫颈糜烂及HPV16/18 E6的表达关系研究

目的:研究肉眼拟诊为宫颈糜烂的患者其组织学诊断及人乳头瘤病毒16型(或18型)E6蛋白(HPV16/18E6)的表达及其临床意义。方法:随机抽取年龄为18～65岁的肉眼观为宫颈糜烂的患者100例,分为宫颈轻度糜烂组(30例)、中度糜烂组(41例)、重度糜烂组(29例),光滑组100例(对照组)。分别行阴道镜下宫颈活检,作出病理组织学诊断,采用免疫组织化学法(SP法)测定宫颈组织中HPV16/18E6表达情况。结果:(1)各组宫颈活检的病理结果分为正常、宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ及宫颈癌(Ca)。各组间疾病构成差异有统计学意义(P0.01),且CINⅡ、CINⅢ及Ca随着疾病严重程度亦呈增加趋势。(2)宫颈光滑组、轻度糜烂组、中度糜烂组及重度糜烂组的HPV16/18E6蛋白阳性率分别为21.0%、26.7%、31.7%及51.6%,差异有统计学意义(P0.01)。其中,光滑组与轻度糜烂组及中度糜烂组、轻度糜烂组与中度糜烂组阳性率差异无统计学意义(均P0.05);重度糜烂组与其他各组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:肉眼拟诊为宫颈糜烂的患者其组织学诊断多样化,糜烂程度越高,发生宫颈上皮内瘤变及宫颈癌的可能性越大,HPV16/18E6的表达水平亦有随之升高的趋势。     

子宫内膜异位症病灶新生血管周细胞特点

血管生成在子宫内膜异位症(内异症)的发生和发展中起重要作用.异位内膜的种植、生长和侵袭均依赖新生血管形成,建立并维持新的血液供应,使子宫内膜异位种植存活,从而促成内异症发病并且反复发作.由此可见,内异症也属于一种血管生成依赖性疾病.目前认为,新生血管形成是内异症发病过程中重要的病理过程[1];新生血管有两种细胞构成,即内皮细胞和周细胞.周细胞是微血管壁位于内皮细胞外并包绕着内皮细胞的细胞[2].它与内皮细胞的关系对血管生成的调节极其重要,为探讨内异症病灶新生血管周细胞的特点,本研究通过动物实验观察了内异症的血管生成,现将结果报道如下.     

可溶性endoglin对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮及其合成酶磷酸化水平的影响

目的 观察可溶性endoglin(soluble endoglin,sEng)对体外培养的人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及其1177位点丝氨酸磷酸化程度的影响. 方法 将3代以内的人脐静脉内皮细胞接种于96孔培养板,分别加入完全细胞培养液(对照组)和不同浓度的sEng(1、10、100 μg/L),作用6、12和24 h后收取细胞培养液及细胞,硝酸酶还原法测定细胞培养液中NO代谢产物亚硝酸盐浓度反映NO含量,Western印记法检测各组细胞eNOS的相对表达量及其1177位点丝氨酸磷酸化情况,实时荧光聚合酶链反应技术检测各组细胞eNOS mRNA的相对表达量.采用方差分析、LSD法及Pearson相关分析法对各组进行比较. 结果 (1)1、10、100μg/L sEng作用6h,细胞培养液中NO浓度分别为(59.25±1.63)、(41.08±2.71)和(30.38±1.63)μmol/L;作用12 h,细胞培养液中NO浓度分别为(54.98±3.34)、(35.00±8.60)和(19.82±3.75)μmol/L;作用24 h,细胞培养液中NO浓度分别为(46.14±4.93)、(30.24±2.08)和(12.78±5.01)μmol/L,而对照组NO浓度随着时间的推移无明显改变(F=2.30,P=0.14).与sEng共培养后,细胞培养液中NO浓度明显降低,并与sEng作用时间(r=0.98,P＜0.05)及浓度(r=-0.88,P＜0.05)呈明显的负相关.(2)1、10、100 μg/L sEng作用6 h eNOS相对表达量分别为0.71±0.00、0.47±0.00和0.32±0.00;作用12 h,eNOS相对表达量分别为0.58±0.00、0.42±0.00和0.25±0.00;作用24 h,eNOS相对表达量分别为0.49±0.00、0.33±0.00和0.18±0.00.而对照组eNOS相对表达量及1177位点丝氨酸磷酸化eNOS吸光度/总eNOS吸光度随时间推移无明显改变(F分别为3.59和0.37,P分别为0.09和0.80).与sEng共培养后,细胞中eNOS蛋白表达量较对照组明显下降,其1177位点丝氨酸磷酸化程度明显减弱,与sEng作用时间(r分别为-0.98和-0.96,P均＜0.05)及浓度(r分别为-0.76和-0.79,P均＜0.05)呈明显负相关.(3)与sEng共培养后,细胞培养液中eNOS mRNA的表达量明显下降,亦与sEng作用时间(r=-0.51,P＜0.05)及浓度(r=-0.82,P＜0.05)呈明显的负相关. 结论 sEng 可能通过抑制eNOS 1177位点丝氨酸磷酸化,导致eNOS激活被抑制,NO生成减少,引起血管舒缩失调.     

外阴阴道假丝酵母菌病与抗菌肽LL-37及防御素5的关系

目的:探讨外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)及复发性VVC(RVVC)患者阴道分泌物中抗菌肽LL-37和防御素5(HD-5)的表达及意义.方法:收集VVC患者31例、RVVC患者27例及对照组30例,应用科玛嘉念珠菌显色培养基筛选出白假丝酵母菌感染患者,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定其阴道分泌物中抗菌肽LL-37及HD-5的含量.结果:VVC组LL-37、HD-5水平较对照组均升高,RVVC组LL-37水平较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；RVVC组HD-5水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05)；VVC组LL-37、HD-5水平与RVVC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:抗菌肽LL-37与VVC发病及RVVC反复发作有关；HD-5与VVC发病有关,但与RVVC 复发的关系尚不确切.     

内皮抑素基因治疗子宫内膜异位症裸鼠模型异位病灶中Bcl-2、PCNA的表达

目的：探讨内皮抑素基因治疗子宫内膜异位症裸鼠模型异位病灶中B细胞淋巴瘤，白血病-2（Bcl-21蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达。方法：将成模的子宫内膜异位症裸鼠模型60只随机分成3组：内皮抑素组（n=20）、空病毒组（n=20）、PBS组（n=20），应用免疫组化法检测裸鼠模型异位病灶中Bcl-2和PCNA的表达。结果：3组中的腺体均萎缩，但是内皮抑素组的腺体萎缩及血管减少较空病毒组和PBS组明显。给予治疗后，Bcl-2和PCNA均在腺体中表达，Bcl-2在内皮抑素组的阳性表达率明显低于在空病毒组的阳性表达率及在PBS组的阳性表达率，有显著性差异（P〈0．05），Bcl-2在空病毒组与PBS组的阳性表达率无差异（P〉0．05）；PCNA在内皮抑素组的阳性表达率明显低于在空病毒组的阳性表达率及在PBS组的阳性表达率，有显著性差异（P〈0．05），PCNA在空病毒组与PBS组的阳性表达率无差异（P〉0．05）。结论：内皮抑素能够治疗子宫内膜异位症。     

胎儿窘迫与新生儿窒息发生关系的分析

对９１２例胎儿窘迫和２４８例新生儿窒息进行回顾性分析，结果显示：伴胎儿窘迫的新生儿窒息占新生儿窒息总数的８７．５％，明显高于不伴有胎儿窘迫的新生儿窒息率。胎儿窘迫和新生儿窒息的发生率与低出生体重与早产有明显的关系，在宫内五项监护中，出现异常监护的指标越多，胎窘和新生儿窒息的发生率越高。     

急性盆腔炎引起输卵管阻塞的预防研究

盆腔炎症性疾病(pelvic inflammatory disease,PID)是由女性上生殖道炎症引起的一组疾病,包括子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢脓肿和盆腔腹膜炎等,是女性最常见和最严重的感染性疾病[1]。未及时治疗的PID可形成盆腔粘连、输卵管不通,导致异位妊娠、不孕、慢性盆腔痛等严重后果。