家族性房室阻滞

家族遗传性的房室阻滞在临床上少见,其病情相对多变,并且具有逐渐加重的特点。现将一家系报告如下。患者男,55岁,因“反复心悸、乏力1年,加重1月”入院。患者于入院前1年开始逐渐出现心悸、气短及四肢乏力,劳累或情绪激动后加重,不伴黑朦、晕厥、抽搐,亦无明显胸闷、胸痛等症状。体检:BP130/70mmHg,心率40bpm,节律整齐。听诊双肺呼吸音清晰,各瓣膜区未闻及病理性杂音和心包摩擦音。心前区无隆起,心界不大。既往无高血压、糖尿病等病史。心电图示:窦性心律,二度、三度房室阻滞(图1)。诊断:心律失常,二度、三度房室阻滞。植入永久性人工心脏起博器后,     

大鼠短暂脑缺血后海马区IL-1β和CRF蛋白的表达

目的探讨脑缺血再灌注后海马区白细胞介素1(IL1β)与促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)蛋白表达的诱导关系。方法对Koizumi和Nagasawa法加以改进,采用同侧颈总动脉永久结扎线栓法制备短暂脑缺血大鼠模型,2h后实现大脑中动脉再灌注。假手术组大鼠作为对照组。分别在再灌注后30min及1、2、4、6、12、24h至7d的不同时间取材,应用免疫组化方法标记实验各组大鼠脑海马区组织中IL1β、CRF免疫反应细胞数量。结果IL1β免疫反应细胞在缺血再灌注后海马区从1h(974±393)后开始表达,2h(6107±1884)时达高峰,至7d(66±59)时IL1β免疫反应细胞表达基本消失;CRF蛋白免疫反应细胞从2h(972±184)时开始表达,12h(3744±570)和7d(3963±510)时表达为2次高峰。而且,脑缺血再灌注后海马区IL1β、CRF蛋白表达在时间上具有一定的诱导关系,即IL1β表达早于CRF蛋白。结论此研究提示大鼠脑缺血再灌注后海马区IL1β蛋白的升高表达可诱发内生的CRF蛋白表达增加。     

复方金思维对老年性痴呆模型大鼠海马神经元微管和Tau蛋白磷酸化相关酶类表达的影响

[目的]观察中药复方金思维对老年性痴呆(AD)模型大鼠海马CA1区神经元微管结构和Tau蛋白磷酸化相关酶类表达的影响.[方法]48只SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组和金思维大、中、小剂量组.采用双侧脑室注射微量链脲佐菌素(STZ 3mg/kg)建立拟AD大鼠模型,模型成功后,治疗组分别予盐酸多奈哌齐和金思维(分为3个不同剂量)进行3个月的治疗,模型组和假手术组给予等体积的双蒸水.行灌注固定,冰冻切片,取各组大鼠海马CA1区组织进行光镜和电镜观察,并进行糖原合成激酶3β(GSK-3β)、蛋白磷酸酶-1(PP-1)、蛋白磷酸酶-2A(PP-2A)的免疫组化染色.[结果]1)AD大鼠海马神经元微管结构出现明显的断裂或溶解现象,而用金思维治疗后这种现象得到明显改善.2)AD大鼠海马内的蛋白激酶GSK-3β明显增多、PP-1、PP-2A明显减少,金思维各剂量组上述酶类表达均接近至正常水平,与盐酸多奈哌齐组比较无差异.[结论]AD大鼠模型脑组织微管结构和Tau蛋白磷酸化相关酶类的表达发生异常,金思维可修复断裂或溶解的微管,使蛋白激酶和磷酸酶的表达接近至正常水平.     

气虚血瘀证动物模型制作方法与评价

证候模型是中医药研究的主要技术平台，中药研发的深入给证候模型提出了新的挑战。近年来，研究者以中医理论为指导，采用多种方法，从不同途径与思路，对气虚血瘀证动物模型进行了探讨。笔者查阅1994～2004年气虚血瘀证研究文献344篇，模型研究文献189篇，现就气虚血瘀证动物模型制作方法作简要评价。     

三九生脉注射液改善老年人记忆减退的单盲对照研究

随着我国已经进入老龄化社会,痴呆的发病率逐年增加,而目前国内外尚无有效地治疗或控制病程进展的方法和药物,因此现代许多研究将目光放在痴呆前期,希望药物可以达到早期干预治疗的目的.记忆障碍是痴呆的早期特征之一,也是痴呆的基本特征,故记忆障碍治疗对延缓痴呆进程有重大意义.本研究为观察三九生脉注射液对老年人记忆减退症状的影响.     

健脑宁对大脑中动脉阻塞大鼠记忆行为的影响

目的 :观察健脑宁对大鼠大脑中动脉阻塞大鼠记忆障碍的治疗效果 ,并探讨最佳用药量。方法 :采用大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,并与都可喜对照 ,通过跳台、水迷路方法检测健脑宁对模型鼠行为障碍的影响。结果 :健脑宁显著改善模型鼠的记忆行为 (p <0 .0 5和 p <0 .0 1 ) ,但与都可喜组比无显著性差异。结论 :健脑宁对大脑中动脉栓塞的脑缺血大鼠的记忆力减退具有明显改善作用。     

不同脑缺血诱发血瘀证表征模型的研究

目的对3种脑缺血模型大鼠的舌象进行比较,筛选合适的诱发血瘀证生物表征的脑缺血模型。方法选择大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型、双侧颈总动脉(BCCA)结扎大鼠模型、单侧颈总动脉(UCCA)结扎大鼠模型3种脑缺血模型,进行脑缺血后1、3、5、7d不同时间点舌质色度值、舌下脉络显色长短分级记分进行比较。结果脑缺血后3、5dMCAO组、BCCA组与正常组大鼠的舌质色度值比较存在统计学差异(P<0.05);脑缺血后3dMCAO组(舌质色度值147.41±13.32)和BCCA组(舌质色度值147.57±14.53)的舌质色度值为组内各时间点最高值,但MCAO组与BCCA组间舌质色度值比较统计学无差异(P>0.05);MCAO组脑缺血后3d大鼠舌下脉络显色长短分级记分均值(1.44±0.08)高于正常组均值(0.56±0.53),统计学有差异(P<0.05)。结论在3种脑缺血模型中,大脑中动脉闭塞模型可能为最合适的诱发血瘀证生物表征的脑缺血模型。     

大分子葡萄糖酐血瘀大鼠偶氮蓝体表特征 与血液流变性的相关性

目的 :探讨大分子葡萄糖酐血瘀证大鼠表征的偶氮蓝变化特征与血液流变性的相关性。 方法 :分别对大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液,0.5%偶氮蓝溶液,生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液,或生理盐水,在注射后30,60,120,240 min观察和拍摄大鼠耳廓、舌体表征变化,检测血液流变性,分析体表特征变化与血液流变学指标间的相关性。 结果 :①尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液的大鼠30 min时耳廓和舌出现蓝色斑点,并随时间延长,蓝色瘀斑范围增大,240 min时耳廓完全呈深蓝色,舌尖蓝色瘀斑范围继续增加,几乎占舌体1/2;而只注射0.5%偶氮蓝的大鼠对照组耳廓始终半透明,舌体颜色均匀。②iv生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液的大鼠与只注射生理盐水的大鼠相比,30,60 min不同减切速率下全血黏度均显著增高,30,60,120,240 min血浆黏度、红细胞聚集指数、聚集指数积分也均显著增高,而30,60,120,240 min的红细胞变形面积指数、变形指数积分面积虽未测出明显差异,但趋势表现为降低。 结论 :大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐后能使血瘀证模型大鼠的血瘀程度在其耳廓和舌体表征中较为直观地呈现,且与注射大分子葡萄糖酐后血液流变性变化所反映的血瘀程度相一致,并呈明显的时效关系,进一步说明偶氮蓝可以客观反映大分子葡萄糖酐所致血瘀证模型大鼠血瘀程度的表征变化。     

MCAO模型大鼠学习记忆特征

目的观察MCAO模型大鼠的学习记忆行为学特征。方法对ZeaLonga和Nagasawa法加以改进,采用同侧颈总动脉永久结扎大脑中动脉线栓法制备MCAO模型大鼠,造模1个月后利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力。结果Morris水迷宫定位航行试验结果显示,从第5次游泳训练开始,模型组大鼠的逃避潜伏期[(73.9±50.5)s]和游泳路径[(1631.0±1267.1)cm]显著大于假手术组[(31.6±21.4)s/(677.0±400.9)cm]和正常组[(29.0±20.2)s/(602.0±328.3)cm]大鼠的逃避潜伏期和游泳路径。模型组大鼠空间探索试验中平台象限游泳时间和路径(tP/tT值)与总游泳时间和总路径之比(dP/dT值),[tP/tT值(0.261±0.068)和dP/dT值(0.274±0.054)]显著小于正常组[(0.351±0.065)/(0.352±0.057)]和假手术组[(0.350±0.0662)/(0.349±0.058),P<0.05]。结论同侧颈总动脉永久结扎大脑中动脉线栓法VaD模型大鼠空间学习记忆能力明显下降,与脑缺血记忆障碍特征相似,是研究脑缺血后神经损伤理想的动物模型。     

前列通瘀汤对前列腺蛋白所致慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织细胞因子影响的研究

目的探讨前列通瘀汤对前列腺蛋白所致慢性非细菌性前列腺炎(CPPS)大鼠治疗作用机理。方法采用腹腔注射百白破疫苗,多点皮下注射大鼠前列腺蛋白提纯液和福氏完全佐剂的混悬液免疫方法制造大鼠CPPS模型。大鼠分为正常组、模型组、塞来昔布组和前列通瘀汤大、中、小剂量组。30d后处死大鼠,取前列腺组织,ELISA法检测前列腺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)的含量。结果前列通瘀汤大剂量组与塞来昔布组均可显著降低大鼠前列腺组织中IL-1β、COX-2、PGE2的含量,升高β-EP的含量。前列通瘀汤大剂量组与塞来昔布组比较无显著差异(P(0.05)。结论前列通瘀汤对CPPS的治疗作用与前列通瘀汤能调节前列腺组织炎性和细胞因子含量密切相关。