阿司匹林诱生型脂氧素A4对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的 评价阿司匹林诱生型脂氧素A4 (ATL)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SPF级BALB/C小鼠30只,体重25～30 g,10～ 12周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(NS组)气管内滴定生理盐水(LPS溶媒)1.5 ml/kg,1h后尾静脉注射50％无水乙醇(ATL溶媒)0.1 ml; LPS组气管内滴定LPS 3 mg/kg,1h后尾静脉注射50％无水乙醇0.1 ml; ATL组气管内滴定LPS 3 mg/kg,1h后尾静脉注射ATL 0.2 mg/kg.气管内滴定药物后24h处死,采集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数总细胞数、多形核粒细胞比例、单个核细胞比例及其总蛋白、TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-10的浓度;取肺组织,测定髓过氧化物酶(MPO)活性、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的磷酸化水平,并观察肺组织病理学结果,行肺损伤评分.结果 与NS组比较,LPS组和ATL组肺损伤评分、BALF中总细胞数、多形核粒细胞比例、TNF-α、IL-6、MCP-1浓度升高,单个核粒细胞比例降低,LPS组BALF中IL-10浓度降低,总蛋白浓度、肺组织MPO活性、p38 MAPK、JNK、ERK1/2的磷酸化水平升高(P＜0.05),ATL组BALF中总蛋白、IL-10浓度、肺组织MPO活性、p38 MAPK、JNK、ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,ATL组肺损伤评分、BALF中总细胞数、多形核粒细胞比例和总蛋白、TNF-α、IL-6、MCP-1浓度降低,单个核粒细胞比例和IL-10浓度升高,肺组织MPO活性、p38MAPK和JNK的磷酸化水平降低(P＜0.05),ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ATL可减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其机制与抑制p38 MAPK和JNK信号通路激活有关.     

高渗溶液与粘附分子

粘附分子在中性粒细胞粘附中起重要作用,高渗溶液影响与此有关的多种粘附分子,从而减少细胞粘附,减轻 组织损伤,发挥脏器保护作用。     

脓毒症相关性脑病的研究进展

脓毒症相关性脑病（SAE）是指缺乏中枢神经系统感染的临床或实验室证据,由全身炎症反应引起的弥散性神经功能障碍。SAE是重症监护病房（ICU）的最常见脑病,有8%～70%的脓毒症患者会出现SAE,主要表现为注意力不集中、躁动、意识恍惚、昏睡,甚至昏迷［1］。合并SAE时,脓毒症的病死率升高［2］。SAE发病机制尚不明确,可能与多种因素有关,并且缺乏特效的治疗。现就SAE的研究进展进行简要综述。     

重症床旁即时超声检查的医生培训与教育

重症床旁即时超声凭借其简便实用、快速直观等优势在诊断和评估重症患者病情中得到了广泛的应用和普及,为了确保该技术安全、有效的运用,重症床旁即时超声需要良好的培训、教育和资格认证体系,并有必要将此培训纳入急诊、麻醉和重症医生的常规培训项目。其培训和教育应当把握重点,突出特色,分级、持续深入地培训,同时采用多样化的教学方法,培养医护人员良好的临床实践能力。当前,在培训和教育中仍存在一些困难,需要努力克服。     

每搏输出量变异度——功能性血流动力学监测的重要指标

血流动力学监测是麻醉和危重症医学必不可少的内容,获得血流动力学参数用于指导液体治疗以保持患者血流动力学稳定,从而改善氧供,促进患者康复.     

皮质酮混合异丙酚对大鼠海马脑片CA1区长时程增强的影响

异丙酚是目前临床常用的静脉全麻药物,但是一些应用 异丙酚的患者在术后表现出遗忘等记忆功能障碍,这可能 与异丙酚影响突触的可塑性有关。皮质酮是啮齿类动物 重要的糖皮质激素,应激反应可以使动物体内皮质酮水平增 高,可抑制大鼠海马脑片长时程增强(LTP)的形成。长时 程抑制(LTD)和LTP是突触可塑性的重要形式,单独应用皮     

雷公藤内酯醇对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的：研究雷公藤内酯醇对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用及其可能作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,每组12只：假手术组（Sham组）、模型组（ALI组）和雷公藤内酯醇处理组（％组）。Sham组只行开腹术,Au组和％组经胆胰管给予牛磺胆酸钠后,分别腹腔注射生理盐水、雷公藤内酯醇0．2mg／kg。注射牛磺胆酸钠后6h处死动物。每组中6只大鼠在处死前15min静脉注射伊文思蓝（EB）20mg／kg。测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中髓过氧化物酶（MPO）活性和中性粒细胞（PMN）数。检测肺组织湿干重比（W／D）、EB含量、MPO活性、肺组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）及PMNCD11b／CD18表达。观察肺组织病理学的改变。结果：与Sham纽比较,ALI组肺组织病理学损伤严重,BALF中MPO、PMN水平和肺组织W／D、EB及MPO水平、ICAM-1及PMNCD11b／CD18表达水平升高（P〈0．01）;与AU组比较,Tri组上述指标均降低（P〈0．05或0．01）。结论：雷公藤内酯醇对重症急性胰腺炎肺损伤具有一定保护作用,与下调ICAM-1及PMNCD11b／CD18的表达进而抑制PMN在肺组织的聚集、激活有关。     

脂氧素A4对大鼠永久性局灶性脑缺血时炎性反应的影响

目的 评价脂氧素A4对大鼠永久性局灶性脑缺血时炎性反应的影响.方法 健康雄性SD大鼠72只,体重200P250 g,随机分为3组(n=24):假手术组(S组)、永久性局部脑缺血组(PFCI组)和脂氧素A4组(LXA4组).PFCI组和LXA4组采用改良线栓法制备大鼠局部永久性脑缺血模型.LXA4组于脑缺血后经右侧侧脑室注射LXA4100 ng/5μl(溶于5μl生理盐水中),S组和PFCI组经右侧侧脑室注射生理盐水5μl,均在10 min内注射完毕.分别于缺血6、12、24 h,断头处死6只大鼠,取脑组织,测定缺血侧脑皮质髓过氧化物酶(MPO)的活性和TNF-α、IL-10、转化生长因子β1(TG-β1)的含量.于缺血24 h,观察脑组织病理学改变,测定缺血侧脑皮质胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达和神经元凋亡水平.结果 与S组比较,PFCI组和LXA4组神经功能缺陷评分、脑皮质MPO活性、TNF-α、IL-10和TGF-β1的含量、神经元凋亡水平均升高,GFAP表达上调(P＜0.05或0.01);与PFCI组比较,LXA4组神经功能缺陷评分、脑皮质MPO活性、TNF-α含量和神经元凋亡水平降低,IL-10和TGF-β1的含量升高,GFAP表达下调(P＜0.05或0.01).结论 脂氧素A4可通过抑制炎性反应减轻大鼠永久性局灶性脑缺血损伤.     

促红细胞生成素预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠32只,体重180～220 g,随机分为4组(n=8),C组腹腔注射生理盐水4 ml/kg(EPO溶剂对照),30 min后静脉注射生理盐水2 ml/kg[脂多糖(LP3)溶剂对照];EPO组腹腔注射EPO3 000 U/kg,30 min后静脉注射生理盐水2 ml/kg;LPS组腹腔注射生理盐水4 ml/kg,30 min后静脉注射LPS 6 mg/kg;EPO+LPS组腹腔注射EPO 3 000 U/kg,30 min后静脉注射LPS 6 mg/kg.于静脉注射LPS后4 h时处死大鼠,观察肺组织病理学结果 ,计算肺组织湿/干重(W/D)比;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;采用Western blot法测定肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达.结果 与C组相比,LPS组和EPO+LPs组肺组织W/D比、MPO活性、MDA和NO含量升高,iNOS和NT表达上调(P<0.01);与LPS组相比,EPO+LPS组肺组织W/D比、MPO活性、MDA和NO含量降低,iNOS和NT表达下调(P<0.01).结论 EPO预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,与其下调iNOS表达,减少NO生成有关.