青岛市公立医疗机构运营成本费用变化状况的调研

一、调研且的在市委、市政府领导下，我市于1996年起实行医药费用“总量控制。结构调整”改革．并于2001年底形成较为完善的医疗服务项目价格体系．对调整医疗收入结构．完善医疗机构补偿机制．起到了一定的积极作用。近几年来．由于能源、医用材料涨价。特别是人力成本增加．引起医疗机构运营成本费用发生了很大的变化：而构成医疗服务收入主体的98％以上的医疗服务项目价格没有调整．     

不同浓度脂多糖对JEG-3细胞系凋亡的影响

目的探讨不同浓度脂多糖(LPS)对JEG-3细胞系凋亡的影响,以阐明LPS在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法采用流式细胞术检测JEG-3细胞凋亡率,荧光染色和透射电镜观察滋养细胞凋亡的数目变化、细胞形态和超微结构。结果荧光染色及电镜观察到LPS处理后滋养细胞染色体浓缩,细胞核裂解,见凋亡小体等典型凋亡表现。25、50、100ng/ml的LPS处理后JEG-3细胞的凋亡率分别为(2.06±0.33)%、(7.44±0.68)%、(13.44±0.90)%,显著高于对照组(P均<0.01)。结论LPS能够诱导滋养细胞过度凋亡,且凋亡率随着LPS浓度的增加而增加。     

地西泮促进妊娠期大鼠宫颈成熟和扩张的实验性研究

地西泮已广泛用于分娩期促进宫颈成熟和扩张且效果理想[1].但对于地西泮促进宫颈成熟和扩张的机理研究不多.有学者认为,地西泮主要选择性作用于宫颈,使宫颈平滑肌松弛,降低宫颈肌张力,从而引起宫口扩张[2].     

缺氧对体外培养的早孕期细胞滋养细胞中缺氧适应相关部分基因表达及细胞浸润能力的调控

目的:探讨缺氧对细胞滋养细胞表达缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及氧感受器缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶1、2(HPH/PHD1、2)和抑制缺氧诱导因子-1(FIH-1)的调控,以及缺氧对体外培养的细胞滋养细胞浸润能力的调节。方法:用RT-PCR和Western blot法检测在常氧、缺氧再复氧及持续缺氧等条件下,细胞滋养细胞中HIF-1α、HPH/PHD1、2和FIH-1 mRNA和蛋白表达的变化;并用体外侵袭实验检测缺氧再复氧、持续低氧对细胞滋养细胞浸润能力的影响。结果:(1)持续缺氧条件下培养的细胞滋养细胞HIF-1α和HPH/PHD2 mRNA和蛋白表达显著高于常氧组(P<0.01);HPH/PHD1和FIH-1 mRNA和蛋白表达显著低于常氧组(P<0.01)。缺氧再复氧后培养的细胞滋养细胞HIF-1α和HPH/PHD2 mRNA和蛋白表达显著高于常氧组(P<0.05),但显著低于持续缺氧组(P<0.05);HPH/PHD1和FIH-1 mRNA和蛋白表达均显著低于常氧组(P<0.05),但显著高于持续缺氧组(P<0.05)。(2)持续缺氧显著抑制细胞滋养细胞的浸润能力,与常氧组比较明显降低(P<0.01);缺氧后再复氧细胞滋养细胞的浸润能力居中,与常氧组比较明显降低(P<0.05);与持续缺氧组比较明显升高(P<0.05)。结论:滋养细胞可感受氧分压变化,HIF-1α、HPH/PHD1、HPH/PHD2和FIH-1相互作用与滋养细胞浸润能力调节有关。     

PPARγ不同配体对LPS诱导人滋养细胞炎症细胞因子的调节

目的:探讨PPARγ的天然激动配体15-d-PGJ2和合成配体Troglitazone对人滋养细胞IL-6、IL-8和TNF-α分泌的调节及其可能的机制。方法:以LPS刺激体外培养的滋养细胞作为炎症细胞模型,细胞经10mg/L的LPS与30μmol/L的15-d-PGJ2和Tro-glitazone单独或联合处理,培养6h后收集上清,通过ELISA定量检测IL-6、IL-8和TNF-α的分泌,通过Western blot检测处理后细胞NF-B蛋白活性的变化。结果:滋养细胞经15-d-PGJ2和Troglitazone处理后,LPS诱导的IL-6、IL-8和TNF-α分泌,分别下降97.53%,93.10%,90.62%和92.68%,73.85%,91.80%,差异均有显著统计学意义(P<0.05),且15-d-PGJ2可抑制NF-B蛋白活性,而Troglitazone无此作用。结论:PPARγ被配体激活后可调节人滋养细胞炎症细胞因子的分泌,部分机制可能是通过抑制NF-B蛋白活性实现的,因此,从平衡炎症反应角度为预防和治疗子痫前期提供了实验依据。     

ROCKⅡ与子痫前期发病的关系

为了解ROCKⅡ与子痫前期发病的关系,查阅国内外文献并对文献进行整理,发现ROCKⅡ在子痫前期发病过程中起一定作用,现就Rho/ROCK信号传导通路与妊娠的关系做一综述。     

胎盘组织KiSS-1及metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关研究

目的:探讨胎盘组织中KiSS-1及其蛋白肽metastin表达在早发重度子痫前期发病中的作用及其与围生结局的相关性。方法:采用RT-PCR、westernblot、免疫组化方法检测57例子痫前期患者(轻度15例和重度42例,其中早发重度12例,晚发重度30例)和30例正常晚期妊娠者胎盘组织中KiSS-1及其蛋白的表达水平和定位,并与围生结局进行相关性分析。结果:子痫前期胎盘组织中KiSS-1及蛋白肽metastin的表达定位与正常晚期胎盘组织相似,主要表达在绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞。子痫前期组胎盘组织中KiSS-1mRNA及其蛋白表达分别为(1.73±0.24)和(78.41±7.96)μg/100μg总蛋白,显著高于正常晚期妊娠组(P<0.01、P<0.01),以重度子痫前期组尤为显著,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组。与正常晚期妊娠组相比,子痫前期组metastin平均光密度(0.64±0.02)显著增高(P<0.01),随着病情的加重而逐渐增高,早发重度子痫前期组显著高于晚发重度子痫前期组(P<0.01)。随着新生儿窒息程度的加重,KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平呈升高趋势(P<0.05、P<0.05),且与窒息程度呈明显正相关,r分别为0.463(P=0.016)和0.587(P=0.027)。KiSS-1mRNA及其蛋白表达水平与新生儿体重呈显著负相关,r分别为-0.764(P=0.000)和-0.899(P=0.000)。结论:子痫前期存在KiSS-1基因及其表达增强,且早发重度子痫前期组表达显著高于晚发重度子痫前期组,与滋养细胞侵润能力下降和新生儿预后密切相关,其异常表达可能是早发重度子痫前期发病的主要原因之一且与围生结局密切相关。     

Rho激酶抑制剂Y-27632对细胞滋养细胞侵袭能力的研究

目的 观察Rho激酶特异抑制剂Y-27632对体外培养的细胞滋养细胞侵袭能力的影响。方法2006年3月至8月在中国医科大学附属第二医院收集妊娠6～8周行人工流产术的健康妇女绒毛组织，通过免疫组化法检测细胞滋养细胞中RhoA和ROCKⅡ蛋白的表达；利用原代细胞培养技术，采用MTT、Transwell体外浸润实验和细胞运动实验检测Rho激酶抑制荆Y-27632对细胞滋养细胞生长和浸润运动能力的影响。结果在细胞滋养细胞有RhoA和ROCKⅡ蛋白的表达，原代培养的细胞滋养细胞经Y-27632处理后，侵袭及运动能力明显下降。结论Rho／Rho激酶信号转导系统对细胞滋养细胞侵袭有重要作用．可能参与由胎盘植入异常引起的妊娠相关疾病。     

祛痰化瘀解毒方药对高脂血症痰瘀互阻证患者单核细胞亚群异常的影响

目的 研究高脂血症痰瘀互阻证患者外周血单核细胞亚群比例及其表面受体TLR4、CD163和CD36表达变化,初步探讨和评价祛痰化瘀解毒方药干预的治疗效果。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子对细胞滋养细胞分泌基质金属蛋白酶的调节

胎盘植入和胎盘形成过程中，滋养细胞向母体子宫内膜有节制的浸润是细胞外基质降解和重建的关键步骤，基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMP）在这一过程中发挥重要作用。细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（extracellular matrix metalloproteinase inducer，EMMPRIN）是免疫球蛋白超家族的成员之一，能刺激与肿瘤有关的成纤维细胞和肿瘤细胞自身的MMP显著增加。最新的研究发现，在足月妊娠妇女的胎盘和胎膜组织中有高水平的EMMPRIN表达，推测与维持妊娠和发动分娩有关。作为MMP的上调因子EMMPRIN，在妊娠早期胎盘绒毛组织中的表达未见报道。本研究采用高纯度的原代细胞滋养细胞体外培养模型，探讨EMMPRIN在胎盘绒毛组织中的表达变化及其对细胞滋养细胞分泌MMP的调节作用。