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支气管哮喘(简称哮喘)的诊断目前尚缺乏特异的辅助检查(特别是对婴幼儿),主要依赖病史及体征。2004年中华儿科学会呼吸学组对儿童哮喘的定义、诊断标准及治疗等做了新的修订(见文献[1]),该方案较前两次(1993年,1998年)更为完善,是我国目前儿童哮喘的诊治规范。但不同年龄哮喘患儿的个体差异较大,具有典型诊断意义的喘鸣症状(或体征)容易消失且受许多因素影响,而诊断标准又不可能全面囊括,因此笔者体会,仅熟知其诊断标准尚且不够,尤其对不典型哮喘,还需特别注意各种对诊断有提示作用的临床特点(潜在性病史及体征),从而才能有助于早期诊断及预…     

氨基苄青霉素所至药疹临床分析

目的提高对氨基苄青毒素药疹的认识,指导临床用药。方法对1237例应用氨基苄青霉素冶疗患儿确定为氨基苄青霉紊所至药疹的69例息儿进行临床分析。结果发疹率为5．58％。疹型为斑丘疹,红斑疹,荀麻疹,接触性皮炎,甚至为剥脱性皮炎。出疹时间3—19天,平均9．53天。皮疹与过敏体质、稀释本药所用的溶剂、年龄有关,与剂量无关。结论氨基苄青霉素所至药疹与过敏体质、稀释本药所用溶剂、年龄有关,与剂量大小无关。     

哮喘豚鼠气道内NK-1R mRNA表达及其含量的研究

目的:研究哮喘豚鼠气道内神经激肽1受体(NK-1R)mRNA的分布及相对含量.方法:用卵蛋白超声雾化法制作哮喘豚鼠模型;原位杂交技术检测NK-1R mRNA,光镜观察其在气道内表达的部位.图像分析测定NK-1R mRNA的相对含量.结果:哮喘组NK-1R mRNA表达程度明显高于正常组;NK-1RmRNA分布于气管上皮细胞上层细胞表面、黏膜下层、血管周围上皮细胞、炎性细胞的表面和平滑肌细胞、腺体细胞表面.结论:NK-1R参与了卵蛋白诱导的哮喘豚鼠发病机制.     

槐杞黄颗粒辅助治疗儿童哮喘的随机对照多中心临床研究

目的：比较全球哮喘防治创议(The Global Initiative for Asthma,GINA)方案与 GINA 方案联合口服槐杞黄颗粒治疗哮喘患儿的临床疗效和安全性。方法采用随机、多中心平行对照临床试验方法。共收集1128例哮喘患儿,随机分为两组。观察组患儿采用 GINA 方案联合口服槐杞黄颗粒治疗,GINA 方案治疗组患儿按 GINA 方案治疗。分别于用药后的第1个月、3个月、6个月进行临床评价及 C-ACT 评分。临床评价指标为上呼吸道感染次数、支气管炎和肺炎发生次数、喘息发作次数、应用急救药次数、因喘息住院次数。比较两组的药物不良反应发生情况。结果用药后的第1个月、3个月、6个月,观察组较 GINA方案治疗组上呼吸道感染发生次数、支气管炎和肺炎发生次数及喘息发作次数均明显减少(P ＜0.05),C-ACT 评分均明显升高(P ＜0.05)。与药物相关的不良反应16例(轻度腹泻),其中观察组7例(1.15％), GINA 方案治疗组9例(1.73％),组间差异无统计学意义(P ＞0.05)。结论 GINA 方案联合口服槐杞黄颗粒治疗哮喘患儿,能明显减少其呼吸道感染及喘息发作的次数,可显著改善临床疗效,更好地达到哮喘控制的目标,且安全性好。     

肺功能检查在儿童难治性肺炎支原体肺炎诊疗中的意义

目的 探讨肺功能检查在儿童难治性肺炎支原体肺炎诊疗中的价值.方法 收集2015年5月至2016年2月期间在中国医科大学附附属盛京医院住院患儿58例,所有患儿均经临床确诊为难治性肺炎支原体肺炎(refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia,RMPP),急性期行支气管镜检查及介入治疗并于镜前24h内行肺功能检测,对支气管镜下表现和同期肺功能数值进行分析.按照支气管镜下黏膜是否完整将镜下表现分为轻度组和重度组,记录每个患儿的常规肺通气功能指标.结果 RMPP患儿镜下表现重度组急性期肺功能的大气道通气指标(FVC、FEV1、PEF)和小气道通气指标(FEF25、FEF50、FEF75、FEF25-75)较轻度组均降低,二者有显著统计学差异(P＜0.05).结论 RMPP急性期可出现不同的肺功能表现,包括肺功能正常、限制性或阻塞性或混合性通气功能障碍,最常见的是小气道功能改变,提示肺炎支原体感染后极易引起小气道受累.RMPP急性期镜下表现越重,同期的肺功能指标下降程度越重.通过肺功能检测对预测RMPP的严重程度及早期识别具有一定作用.肺功能指标对判断支气管镜介入治疗指征及评价介入治疗效果提供了更充分的依据.     

孟鲁司特对不同阶段大鼠气管平滑肌细胞Ⅲ型胶原蛋白功能的影响

[摘要]目的:探讨大鼠哮喘气道重塑过程中不同阶段气管平滑肌细胞(ASMC)分泌的Ⅲ型胶原蛋白功能的变化及孟鲁司特对Ⅲ型胶原蛋白的影响。方法:应用卵蛋白致敏激发建立哮喘气道重塑大鼠模型,原代培养ASMC,通过免疫组织化学方法检测ASMC中Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:哮喘组Ⅲ型胶原蛋白平均灰度值均高于对照组,以卵蛋白激发8周组最高,差异有统计学意义(P均<0.01);孟鲁司特干预组Ⅲ型胶原蛋白平均灰度值明显低于哮喘气道重塑组,尤以孟鲁司特干预2周及4周组差异更显著(P<0.01)。结论:孟鲁司特通过抑制ASMC分泌的Ⅲ型胶原蛋白合成能力而减轻气道重塑。     

Change of alveolar epithelial type Ⅱ cells and pulmonary surfactant protein A in young rats with acute lung injury

Objective To study the temporal changes of alveolar epithelial type Ⅱ cells and surfactant pro-tein A in young rats with acute lung injury induced by lipopolysaecharide. Method Totally 110 SD young rats (male:53, female : 57) were randomly divided into ALI and normal control groups (six subgroups in each group).LPS(4 mg/kg) was given intraperitoneally in ALI group. The same amount of normal saline was given in the con-trol groups. Eight rats in each subgroup were sacrificed at 6, 12, 24, 36, 48 and 72 hours after the injection.Lung samples were taken for transmission electron microscope examination. RT-PCR was epmloyed for the mea-surement of SP-A mRNA. Western blot was used for the detection of SP-A in the lung tissue. ANOVA and homo-geneity of variance test were performed by SPSS 12.0. Results The microvilli disappeared at 24 hours after the injection of LPS. The number of lamellar body (LBs) was provisionality increased at 24 hours and 48 hours. The ring-like an'angement of LBs around nucleus and the giant LB with vacuole-like deformity were found as the main characteristics of AEC- Ⅱ in ALI at 48 hours. The number of LBs reduced and broken and residual LB remained at 72 hours. SP-A elevated greatly from 24 to 48 hours (P < 0.01), reached peak at 36 hours (6.94 ± 0.80, P <0.01),reached the lowest level(3.87 ±0.50, P <0.01)at 72 hours. Conclusions The pathological changes of AEC-Ⅱ and SP-A in lung tissue wiht ALI are time-dependent. The typical alterations of AEC- Ⅱ occurs at 48 hours accompanied by the compensatory increase of SP-A. AEC- Ⅱ is seriously injuried with the typical changes of LBs and the diminishing of SP-A in lung tissue.     

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目的研究儿童金黄色葡萄球菌(金葡菌)感染分离株中致病基因和相关可移动遗传元件的流行。方法对2005年6月至2009年7月于北京、上海等国内8家医院收集到的109株金葡菌,通过聚合酶气边反应(PCR)方法检测19种超抗原基因、2种剥脱毒素基因和3种黏附基因,并比较致病基因在不同感染菌株中的分布。结果 60株金葡菌分离自肺炎患儿,49株分离自皮肤软组织感染患儿。90.8%的菌株携带超抗原基因,最常见的超抗原基因为sek(57.8%),seq(57.8%),其次为seb(45.9%),sea(40.4%)。未检测到sed和etd。发现了37种超抗原基因型,最常见的为seb-sek-seq(20.2%),78.4%的超抗原基因型可被认为是携带超抗原基因的可移动遗传元件组合。有12株菌携带sek-seq,但不携带seb,另有1株菌携带seb-seq但不携带sek,有1株携带seb-sek但不携带seq。在tst-1阳性的菌株中,有10株同时携带seb基因。在sej阳性的菌株中,有4株同时携带ser基因。3种黏附基因bbp、sdrE、cna分别存在于91.7%、77.1%、30.3%的菌株中。seb,seq,bbp,sd...