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71.
目的 探讨支气管舒张试验(BDT)与儿童哮喘控制水平的关系.方法 选取2016年3月至2018年3月门诊就诊的5~14岁哮喘患儿153例,根据是否为特应性体质分为过敏组(79例)和非过敏组(74例),分析两组患儿BDT与儿童哮喘控制测试量表(C-ACT)评分的相关性.结果 过敏组患儿除用力肺活量占预计值的百分比、呼气峰... 相似文献
72.
73.
目的 研究NK2受体mRNA在哮喘豚鼠气管、支气管及肺组织中的表达.方法 用吸入卵蛋白致敏及激发诱喘方法制作哮喘豚鼠20例;正常对照组10例,以生理盐水替代卵蛋白雾化溶液吸入.用RT-PCR的方法检测肺组织中NK2受体mRNA相对含量;用原位杂交的方法在显微镜下观察NK2受体mRNA在气管、支气管及肺组织中表达的部位及强度同时用光密度对NK2受体mRNA相对含量进行分析.结果 NK2受体mRNA主要分布在气管黏膜下及平滑肌周围;哮喘豚鼠肺组织中NK2受体mRNA相对含量为(1.04±0.112),高于正常对照组豚鼠(0.796±0.30),差异有统计学意义(P<0.05);哮喘豚鼠气管、支气管黏膜下和平滑肌周围NK2受体mRNA表达的相对含量[OD(9.339±0.817 7)]较正常对照组[OD(2.265±0.74)]明显增高(P<0.05).结论 哮喘豚鼠气管、支气管黏膜下平滑肌周围NK2受体mRNA相对含量表达上调,肺组织中NK2受体mRNA相对含量增多. 相似文献
74.
目的 探讨哮喘小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素-17(IL-17)含量的变化.方法 将64只BALB/c小鼠分为正常组32只,哮喘组32只,两组分别于造模后第3、7、14、21天取小鼠肺泡灌洗液,每次8只.应用HE染色法观察哮喘组及正常组各时间点小鼠肺组织情况.应用ELISA法检测小鼠BALF中IL-17的含量.结果 哮喘组的肺组织炎症反应较同期正常小鼠明显,哮喘组较正常组BALF中IL-17含量有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).哮喘组第7天小鼠BALF中IL-17含量达到高峰,同期小鼠肺组织HE染色炎症亦最明显.结论 哮喘组小鼠BALF中IL-17含量升高,且在造模后第7天达到高峰.IL-17可能是参与支气管哮喘急性发作的主要细胞因子之一. 相似文献
75.
缺血缺氧新生鼠肺超微结构变化及 TNF-α和I-κBα表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨围产期缺血缺氧对新生大鼠肺超微结构和肿瘤坏死因子α(TNF-d)及核因子κB抑制蛋白(I-κBα)表达的影响.方法:结扎孕鼠一侧子宫角血管(另一侧宫内胎鼠作为对照),建立围产期缺血缺氧动物模型.电镜下观察肺组织超微结构变化并分别采用ELISA、RT-PCR和Western blot杂交法观察不同程度缺血缺氧新生大鼠肺组织TNF-α蛋白和mRNA及I-κBα表达的变化.结果:宫内急性缺血缺氧20 min时,新生大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损;肺组织TNF-α蛋白和mRNA表达明显增强(P均<0.01),I-κBα表达明显减弱(P<0.05),并随缺血缺氧时间延长病变加重.结论:围产期急性缺血缺氧致新生大鼠肺损伤,I-κBα和TNF-α的异常表达可能是肺损伤的重要原因. 相似文献
76.
目的:研究慢性吸烟对哮喘豚鼠肺组织中神经激肽A(NKA)含量及NKA mRNA表达的影响,探讨慢性吸烟对哮喘肺组织中NKA含量影响的机制。方法: 用卵蛋白超声雾化法复制豚鼠哮喘模型;随机分成:①诱喘前吸烟2周组,②诱喘后吸烟2周组,③诱喘后2周对照组(非吸烟),④常规诱喘组(非吸烟),⑤正常对照组。用酶联免疫法检测各组肺组织中NKA含量;用RT-PCR方法检测各组肺组织中NKA mRNA的相对含量。结果: ①哮喘豚鼠肺组织中NKA含量及NKA mRNA表达均明显高于正常豚鼠(均P<0.01);②诱喘前吸烟2周豚鼠,诱喘后其肺组织中NKA含量及NKA mRNA表达均明显高于非吸烟诱喘豚鼠(均P<0.01);③诱喘后吸烟2周豚鼠,其肺组织中NKA含量及NKA mRNA表达均显著高于诱喘后2周对照豚鼠(均P<0.01)。结论: 结果提示:①NKA可能参与了卵蛋白诱发的豚鼠哮喘发病机制;②慢性吸烟刺激可能增加哮喘豚鼠肺组织中NKA含量; ③慢性吸烟刺激可能具有在转录水平上调NKA mRNA表达的作用而导致肺内NKA蛋白含量增多。 相似文献
77.
小儿院内获得性肺炎产超广谱β-内酰胺酶细菌的检测及其危险因素分析 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 了解小儿院内获得性肺炎 (HAP)产超广谱 β 内酰胺酶 (ESBLs)菌的危险因素 ,分析和探讨防治对策。 方法 中国医科大学二院儿科呼吸急救病房于 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 6月收治住院HAP患儿 170例 ,应用纸片扩散法和双纸片协同试验对HAP患儿痰液分离的革兰阴性杆菌进行ESBLs检测 ,对HAP产ESBLs菌的危险因素进行单因素和Logistic多因素回归分析。结果 10 9株革兰阴性杆菌中 ,检出ESBLs阳性菌 4 3株 ,总检出率为 39 4 %。大肠埃希菌阳性率最高 ,为 4 4 1% (15 /34) ,其次为肺炎克雷伯菌 (40 0 % ,10 /2 5 ) ,阴沟肠杆菌阳性率为 39 1% (9/2 3) ,其它克雷伯菌 (催产克雷伯菌 1株、臭鼻克雷伯菌 2株、洋葱克雷伯菌 1株、产酸克雷伯菌 1株 )阳性率为33 3% (5 /15 ) ,其它肠杆菌 (产气肠杆菌 1株、板崎肠杆菌 2株、变形肠杆菌 1株 )阳性率为 2 5 % (4/16 )。产ESBLs菌的危险因素为 :第 3代头孢使用≥ 3d、住ICU、创伤性操作 (留置鼻饲管、反复口咽部吸痰、气管插管或切开 ) ,其中第 3代头孢菌素使用≥ 3d危险因素最大。结论 大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和阴沟肠杆菌易产ESBLs菌。第3代头孢菌素使用、住ICU、创伤性操作是产ESBLs菌的危险因素。 相似文献
78.
小儿ICU院内获得性肺炎产超广谱β-内酰胺酶菌的检测及临床分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨小儿ICU院内获得性肺炎产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌的耐药情况及临床特点。方法对我院儿科PICU 2000年1月~2002年6月院内获得性肺炎的痰标本培养出的肠杆菌科产ESBLs菌及非产ESBLs菌的临床特点及耐药性进行回顾性分析,比较产ESBLs组与非产ESBLs菌组对常用抗生素体外耐药情况。结果81株肠杆菌科细菌产ESBLs菌共38株,总检出率为46.9%,其中大肠埃希菌检出率为51.9%(14/27),肺炎克雷伯菌检出率为47.6%(10/21),阴沟肠杆菌检出率为38.9%(7/18),其它克雷伯菌检出率为50%(5/10),其它肠杆菌检出率为40%(2/5)。影响预后的因素为严重原发病/基础疾病和免疫功能低下。产ESBLs菌的危险因素与住ICU超过7d以上、基础疾病或严重原发病程度(危重症评分低于80分)、侵袭性操作、先前用三代头孢菌素密切相关。产ESBLs菌组对第一、二、三代头孢耐药率明显增高(100%)。两组对亚胺培南耐药率低(0~11%),对喹诺酮类、氨基糖甙类大多在50%以下。结论ICU患儿产ESBLs菌检出率高。为预防产ESBLs菌感染,应及时做病原学检查,严格掌握抗菌药物的适应证,减少侵袭性操作及各种导管的留置时间。产ESBLs细菌感染选用碳青霉烯类抗生素或敏感的含酶抑制剂的第三代头孢菌素,同时加强支持疗法,以提高抗病能力。 相似文献
79.
目的 P物质 (SP)是气道非胆碱能兴奋性神经的重要递质 ,是导致哮喘气道神经源性炎症产生的一种重要感觉神经肽。糖皮质激素是否有降低肺内SP的效应尚不清楚 ,为此本文研究了吸入糖皮质激素对哮喘豚鼠肺内SP的影响及其分子机制。方法 30只豚鼠用卵蛋白致敏、诱喘制成哮喘动物模型 ,随机分为哮喘组和治疗组 (每组 1 5只 ) ,另 1 5只豚鼠吸入生理盐水作为对照组。治疗组豚鼠在诱喘前 1天、诱喘当天及诱喘后 2 4h吸入丙酸倍氯米松雾化溶液。哮喘组和治疗组豚鼠均于诱喘后 2 4h取材 ,对照组同期取材 ,分别留取支气管肺泡灌洗液 (BALF)、血浆及肺组织标本。用放射免疫放法检测SP蛋白含量 ;用反转录多聚酶链式反应检测肺组织SPmRNA相对含量。结果 哮喘组豚鼠血浆、BALF及肺组织SP含量 [(1 2 2± 4 6 )pg/mL ,(90± 39) pg/mL ,(78±15 )pg/克蛋白 ]均明显高于正常对照组 [(84± 33) pg/ml,(32± 2 1 ) pg/ml,(4 2± 1 2 ) pg/ml]及激素治疗组 [(5 0±1 3) pg/mL ,(4 7± 2 0 )pg/mL ,(4 0± 1 3) pg/克蛋白 ],其差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ;激素治疗组血浆SP含量低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,BALF及肺组织SP含量与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。哮喘组豚鼠肺组织中SPmRNA相对含量明显高于正常 相似文献
80.
目的 对儿童肺功能检查(pulmonary function testing,PFT)和呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)测定的应用现状进行调查.方法 2019年9月23日至11月23日,通过问卷对辽宁省、吉林省、黑龙江省和内蒙古自治区已经开展或有意愿开展儿童PF... 相似文献