GDNF在帕金森病小鼠的表达及丙戊酸盐对其影响的研究

目的 观察帕金森病小鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)含量的变化及丙戊酸盐(valproate,VPA)对GDNF表达的影响.方法 采用C57BL小鼠MPTP法建立帕金森病模型,通过原位杂交方法观察GDNF表达,对检测部位恒定视野内GDNF阳性细胞进行灰度扫描.结果 与盐水对照组相比,模型组、模型给药组和单独给药组小鼠纹状体、海马、皮质GDNF表达均增强(P<0.05).结论 帕金森病小鼠神经元内GDNF含量增多,可能有利于受损神经元的修复;丙戊酸盐可能通过促进GDNF的表达而保护神经元.     

蝎毒耐热蛋白对外源性Aβ1-40神经突触毒性的抑制作用

目的探讨蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对Aβ1-40神经突触毒性的影响。方法应用Aβ1-40进行大鼠海马内定位注射后,腹腔给予SVHRP进行干预。10d后,采用水迷宫实验和免疫组织化学方法分别检测大鼠的学习记忆能力和海马内突触密度的变化。结果SVHRP干预组大鼠的水迷宫逃避潜伏期缩短、目标象限游泳时间和距离增加;SVHRP干预组大鼠的P38免疫反应产物明显强于Aβ组,接近对照组水平。结论腹腔注射SVHRP可抑制外源性Aβ1-40引起的大鼠海马内突触密度的下降,可阻止Aβ1-40对大鼠学习记忆能力的损害。     

蝎毒抗帕金森病小鼠多巴胺能神经元凋亡

研究蝎毒对帕金森病 (PD)小鼠脑内多巴胺能神经元的抗凋亡作用及其机制。用C5 7BL/ 6 品系小鼠 ,每日于颈部皮下注入 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP ,2 0mg/kg)复制帕金森病模型 ,随机分为模型组及蝎毒 (SV)提取液高 (2 0 0mg/kg)、低剂量 (2 0mg/kg)治疗组 ;另设对照组 (NS)和空白给SV高、低剂量组。各组均为 8只。采用爬杆、游泳行为学检测小鼠的运动功能障碍 ;应用DNA断裂点标记法 (TUNEL)检测黑质致密部 (SNc)多巴胺 (DA)能神经元的凋亡 ;利用免疫细胞化学法检测Bcl 2 /Bax基因的表达。结果表明 :SV能改善PD小鼠运动功能障碍 ;模型组SNc部可见大量TUNEL阳性细胞 (P <0 0 1) ,治疗组TUNEL阳性细胞数均明显减少 (P <0 0 1) ;模型组SNcBcl 2免疫反应活性 (IR)阳性神经元数明显减少 (P <0 0 1) ,Bax IR阳性神经元数明显增多 (P <0 0 1) ,治疗药组未见Bcl 2 IR阳性神经元数明显减少或Bax IR阳性神经元数明显增多。提示 :SV可能通过上调Bcl 2、下调Bax基因表达抑制DA能神经元凋亡。     

社区2型糖尿病及糖尿病前期管理现状调查研究

背景　我国成年2型糖尿病及糖尿病前期患病率高,但糖尿病治疗率和治疗控制率低。糖尿病前期人群可出现糖尿病并发症,且患病率高于正常人群。目前社区糖尿病管理针对糖尿病前期的干预、慢性并发症筛查、科普宣传等缺乏相应的证据。目的　调查、分析社区2型糖尿病及糖尿病前期人群糖尿病管理现状,为优化社区糖尿病管理提供依据。方法　选取2020年11月-2021年1月在上海市安亭、真如、曹杨、青村、桃浦社区卫生服务中心就诊的糖尿病前期人群101例及2型糖尿病患者1 055例。采用流行病学调查方法,向调查对象发放流行病学调查表。收集调查对象一般资料,并比较糖尿病前期人群和2型糖尿病患者生活方式干预率、药物治疗率、慢性并发症筛查率及科普宣传教育率。结果　2型糖尿病患者生活方式干预率和药物治疗率高于糖尿病前期人群（P<0.05）。糖尿病前期人群慢性并发症筛查率为19.8%（20/101）,低于2型糖尿病患者的78.6%（829/1 055）（P<0.001）。已行慢性并发症筛查的糖尿病前期人群中未发现糖尿病慢性并发症,低于2型糖尿病患者的24.7%（205/829）（P=0.022）。糖尿病前期人群接受科普宣传教育率为27.7%（28/101）,低于2型糖尿病患者的67.2%（709/1 055）（P<0.001）。结论　社区糖尿病前期人群的生活方式干预率、慢性并发症筛查率及接受科普宣传教育率均明显低于2型糖尿病患者,提示社区对糖尿病前期人群管理重视程度不足,亟待改进。     

碘乙酸钠诱导原代大鼠软骨细胞凋亡

背景：近年碘乙酸钠多用于诱导骨关节炎的发生,病理结果观察到软骨区域凋亡的发生,但有关碘乙酸钠诱导软骨细胞凋亡机制的研究较少。目的：探讨不同剂量碘乙酸钠诱导原代大鼠软骨细胞凋亡的发生机制。方法：使用酶消化法建立大鼠关节软骨细胞培养体系;荧光显微镜和流式细胞仪检测软骨细胞凋亡;激光共聚焦显微镜和荧光分光光度计评估线粒体膜电位的改变;荧光分光光度法测定活性氧水平改变;免疫印迹法检测凋亡调控蛋白细胞色素C和caspase-3的表达。结果与结论：碘乙酸钠剂量依赖性地诱导软骨细胞凋亡,使活性氧水平显著升高（P〈0.05）,线粒体膜电位水平明显降低（P〈0.05）,凋亡调控蛋白的表达明显增加。提示碘乙酸钠诱导的原代大鼠软骨细胞凋亡主要与活性氧的产生及线粒体介导的caspase-3活化有关。     

蝎毒耐热蛋白对原代培养海马神经元NPY表达的影响

探讨具有抗癫痫反复发作作用的蝎毒耐热蛋白(scorpion venom heat-resistant protein,SVHRP)对大鼠海马神经元神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)表达的影响。采用免疫细胞化学ABC法与HPIAS系列彩色病理图文定量分析系统相结合,检测NPY-免疫阳性产物(NPY-IR)表达的变化,用RT-PCR技术观察NPY mRNA表达水平的变化。终浓度范围为0.2、2、20和200μg/ml的SVHRP分别与培养10d的海马神经元共孵育24h后,NPY阳性神经元的反应强度明显增强,具有剂量-反应关系。终浓度为20μg/ml的SVHRP分别与培养10d的海马神经元共孵育3、6、9、12和24h,NPY阳性反应强度增强,并呈时间-反应关系。RT-PCR结果显示,20μg/ml的SVHRP与原代培养海马神经元共孵育24h后,NPY mRNA的表达明显增加。以上结果提示SVHRP可诱导原代培养海马神经元NPY阳性反应和NPY mRNA的表达。     

茶色素在低钙及高钙浓度下对离体蟾蜍心肌收缩力的影响

目的 观察不同浓度茶色素(Tea pigment,TP)溶液在低钙和高钙条件下对离体蟾蜍心肌收缩力和心率的影响。方法 50只蟾蜍随机分为正常任氏液组,任氏液+茶色素组,低钙任氏液+茶色素组,高钙任氏液+茶色素组。采用斯氏法制备离体蛙心灌流标本。正常任氏液组离体蟾蜍心脏只灌流任氏液,任氏液+茶色素组在离体蟾蜍心脏灌流任氏液中加入茶色素溶液,低钙任氏液+茶色素组在离体蟾蜍心脏灌流低钙任氏液中加入茶色素溶液,高钙任氏液+茶色素组在离体蟾蜍心脏灌流高钙任氏液中加入茶色素溶液。通过蟾蜍心室外加药,利用心室收缩波动,心室吸收药物的方法给药,心室外容积固定为1.0 mL,分别以不同浓度的茶色素进行灌流,每次加入茶色素后记录40 min。应用BL-420F生物机能实验系统记录离体蟾蜍心肌收缩曲线,并进行心肌收缩力和心率的统计学分析。结果 在低钙条件下,灌流茶色素溶液浓度为50 μg·mL-1时,心肌收缩力开始增强,差异有统计学意义(P < 0.05);在高钙条件下,灌流200 μg·mL-1茶色素时,心肌收缩力受到抑制,差异有统计学意义(P < 0.01)。结论 在低钙任氏液条件下,一定浓度的茶色素对离体蟾蜍心脏活动有明显的兴奋作用,而在高钙任氏液条件下则茶色素对心肌收缩力有明显的抑制作用。     

嘉定区1～4岁幼儿意外死亡原因分析

随着卫生事业的不断发展，医疗条件的日益改善，儿童由疾病引起的死亡明显减少，而意外死亡成为当今威胁幼儿生命的主要原因之一。本通过对嘉定区1991～1995年1～4岁幼儿意外死亡原因的分析，以探讨幼儿意外死亡事故的防范措施。     

干酪菌发酵产物对小鼠小肠推进功能的影响

目的观察干酪菌发酵产物对小鼠小肠推进功能的影响。方法采用小鼠小肠推进实验观察经胃给予干酪菌发酵产物前后小肠推进百分比的变化以及腹腔注射几种受体阻断剂后对其药效的影响。结果干酪菌发酵产物 ( 1 50、30 0、6 0 0mg kg)能提高小鼠小肠推进百分比 ,且呈剂量 效应依赖关系 ;苯海拉明 ( 1 0mg kg)能抑制其对小肠运动的促进作用 ;阿托品 ( 1 0mg kg)能部分对抗其药效。结论干酪菌发酵产物能提高小鼠小肠推进功能 ;其作用途径与H1 受体有关 ,可能与M受体有间接关系。