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72.
目的探讨无肠坏死腹股沟嵌顿疝腹膜前间隙行Ⅰ期修补的可行性。方法对无坏死肠嵌顿疝30例(肠嵌顿组)、网膜嵌顿疝18例(网膜嵌顿组)及择期行腹股沟疝修补术30例(对照组),采用腹膜前间隙补片修补术,检测3组术前D-乳酸、内毒素水平及术前、术后第3天白细胞及中性粒细胞计数;观察嵌顿疝患者局部疝囊内渗液细菌培养及术后并发症情况。结果 3组术前血浆D-乳酸[分别为(11.7550±3.0391)mg/L,(12.8453±3.0457)mg/L.,(11.9056±2.6754)mg/L]及内毒素[分别为(0.5623±0.0893)EU/ml,(0.6137±0.0725)EU/ml,(0.5861±0.0820)EU/ml]比较,差异有统计学意义(P0.05);嵌顿疝患者疝囊囊液细菌培养均为阴性;肠嵌顿组及网膜嵌顿组术前出现白细胞及中性粒细胞增高[分别为(9.22±1.471)×10~9/L、(6.03±1.403)×10~9/L,和(8.87±1.711)×10~9/L、(6.26±1.364)×10~9/L],与对照组[(6.00±1.054)×10~9/L)、(3.67±0.783)×10~9/L]比较,差异有统计学意义(P0.05),但肠嵌顿组及网膜嵌顿组之间比较差异无统计学意义。术后第3天肠嵌顿组及网膜嵌顿组白细胞及中性粒细胞均下降至正常水平[分别为(5.67±1.052)×10~9/L、(3.663±0.557)×10~9/L,(5.53±0.684)×10~9/L、(3.600±0.555)×10~9/L],与对照组比较[(5.23±1.028)×10~9/L、(3.36±0.544)×10~9/L],差异无统计学意义。结论对于腹股沟嵌顿疝,需要采取个体化治疗,如果术中发现为网膜嵌顿或肠管嵌顿但尚未发生肠坏死者,Ⅰ期行腹膜前间隙修补术是安全有效的。 相似文献
73.
74.
短期高浓度氟对小鼠磨牙成釉细胞形态及骨形成蛋白-4表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过研究短期高浓度氟对小鼠磨牙成釉细胞形态及骨形成蛋白-4(bone morphogenetic protein-4,BMP-4)表达的影响,探讨氟牙症形成的可能机制。方法:选择4d龄的ICR小鼠共32只,随机分为2组,每组16只,再分实验动物和对照动物各半。实验动物单次腹腔注射剂量分别为10mg/kg和20mg/kg的NaF,对照动物单次腹腔注射等剂量的NaCl,注射量均为10μl/g。24h后处死动物。采用HE染色、免疫组化染色观察高浓度氟对小鼠磨牙不同分化阶段成釉细胞形态及BMP-4的表达,采用SPSS13.0软件对数据进行分析。结果:分泌早、晚期和过渡期的成釉细胞对短期暴露高浓度F-敏感,实验动物分泌晚期和过渡期的成釉细胞中BMP-4的表达明显弱于对照动物,差异有统计学意义(P<0.01),而成熟期成釉细胞未见明显变化。结论:短期高浓度氟可抑制BMP-4在分泌晚期和过渡期成釉细胞中的表达,影响釉质发育。 相似文献
75.
目的掌握公共场所从业人员的沙门氏菌感染情况,为切实有效防治措施的制定提供理论依据。方法采取广东省江门市新会区2011年公共场所从业的18956名人员的肛拭子,培养并分离细菌,然后鉴定沙门氏菌。结果 18956名公共场所从业人员中检出的沙门氏菌菌株为63株,检出率最高为0.53%,检出率最低为0.13%。平均检出率为0.33%。结论广东省江门市新会区内公共场所从业人员的沙门氏菌平均检出率为0.33%,应加强管理工作,确保公共场从业人员的身体健康,降低在公共场所沙门氏菌的携带及发病情况。 相似文献
76.
慢性疲劳综合征中医辨证分型标准的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨慢性疲劳综合征中医辨证标准,确立规范、量化、客观的辨证模型。方法:通过多中心的流行病学调查,对441例慢性疲劳综合征患者中医四诊信息进行描述性的统计学处理,结合因子分析"临界论"的理论观点,分析隐变量(症候)与各指标之间的相关关系,通过因子载荷理论的观点,初步探讨慢性疲劳综合征中医辨证的数学逻辑。结果:从因子分析得到的三公因子与临床中医辨证的结果证候非常吻合,建立慢性疲劳综合征的中医辨证模型即肝肾亏虚、肝郁脾虚、心脾两虚三型。结论:采用因子分析可对中医的证候进行量化处理,为进一步的证候研究提供借鉴。 相似文献
77.
正随着夏天的到来,天气愈发暖和了,睡眠本该更加舒适。有些人却感觉自己越睡越困、越睡越累,身体和精神状态都不好。睡眠时间看似很长,然而睡再多的觉也无法缓解疲劳感,这种糟糕的睡眠状态实际上是睡眠质量并不高造成的。睡眠质量差又容易引起精神不振、头晕脑涨、浑身无力以及食欲不振等一系列问题,会极大地影响人们的日常工作和学习生活。这种不健康的嗜睡状态,很可能是湿邪侵犯人体所导致的,有必要引起人们的重视。 相似文献
78.
80.
目的: 观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路之间的关系。方法: 雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组。同时选取同周龄WKY大鼠作为正常对照组。每日灌胃1次,模型组、正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),给药组给予CMC-Na溶解的上述剂量药物,给药前及给药后每隔2周测量1次血压。12周后,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及尿微量白蛋白(U-mAlb)含量;测定肾脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理学变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率;Western blot法检测肾脏p-AKT、p-mTOR、4EBP1、S6K1、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果: 芝麻素能降低SHR舒张压,明显改善肾组织的病理学变化,降低肾脏BUN、SCr、U-mAlb、MDA含量及细胞凋亡率,提高SOD活性,显著减少p-AKT、p-mTOR、4EBP1、S6K1和Bax的蛋白水平,增加Bcl-2的蛋白表达。结论: 芝麻素减轻SHR大鼠肾脏损伤的作用机制可能与降低血压、对抗氧化应激、抑制细胞凋亡、阻滞过度活化的PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。 相似文献