外伤性虹膜脱出复位28例疗效分析

目的:对角膜穿孔伤合并虹膜脱出患者行清创缝合虹膜复位术的疗效分析。方法:医用显微镜下对28例角膜穿孔伤合并虹膜脱出患者行清创缝合虹膜复位术。结果:对全部病例随访观察,未发生眼内炎或交感性眼炎。结论:是否剪除脱出的虹膜,时间不是衡量的最主要因素,只要脱出的虹膜无严重撕裂、萎缩、感染均可行还纳复位术。     

黑龙江省明水县农村人口白内障及其手术的调查分析

目的 明确明水县农村人口白内障的患病率以及治盲状况,白内障手术治疗的现状,并估计白内障手术覆盖率(CSC)、白内障手术负荷量,为制定今后的治盲策略提供可靠的数据支持.方法 以人群为基础,整群随机抽样.由两个调查组同时进行面谈,并进行眼科检查.统计白内障的患病率、双眼白内障盲的患病率,逻辑回归(Logistic回归)分析白内障和双眼白内障盲与年龄、性别的关系;并计算白内障手术覆盖率(CSC)、白内障手术负荷量.结果 白内障的患病率4.42％ (95％CI:4.0％～4.8％),危险因素包括年龄(≥40岁)、女性.双眼白内障盲的患病率是0.35％ (95％CI:0.24％～0.46％),性别并非其危险因素,年龄(≥50岁)是其危险因素.白内障手术覆盖率(CSC)为12.42％(95％CI:11.28％～13.56％),在50～59岁年龄中CSC最高.不同性别没有差别.白内障手术的负荷量是3.26％.结论 白内障是本地区≥50岁人群中致盲的首位原因,白内障手术覆盖率低,白内障盲人所造成的社会负担较重.提高白内障手术覆盖率是消灭白内障盲的根本手段.     

先天性白内障的发生与吸氧浓度的关系

目的:研究先天性白内障的发生与吸氧浓度之间的关系。方法:将16只孕龄为19d的Wistar大鼠随机分为四组,止血钳钳夹双侧子宫动脉10min。子鼠出生后亦随机分为四组(每组20只),即:空白对照组(吸入正常空气),给予不同浓度氧的A(氧浓度为400mL/L)组、B(氧浓度为600mL/L)组、C组(氧浓度为1000mL/L),吸氧时间为1h/d。检测各鼠晶状体内SOD、MDA含量并利用透射电镜进行观察。结果:随吸氧浓度增加,晶状体中SOD含量减少,MDA含量增加,同时,纤维排列亦改变明显。结论:不同吸氧浓度对新生大鼠晶状体发育可产生不同影响,吸入氧浓度越高,晶状体发生氧化损伤的可能性越大。因此临床上应尽早稳定早产儿及新生儿的生命体征,严密监测用氧指标及用氧情况,使用接近生理水平的较低浓度的氧气以尽量减少不必要的氧疗。     

外伤性虹膜脱出复位28例疗效分析

目的：对角膜穿孔伤合并虹膜脱出患者行清创缝合虹膜复位术的疗效分析．方法：医用显微镜下对28例角膜穿孔伤合并虹膜脱出患者行清创缝合虹膜复位术．结果：对全部病例随访观察，未发生眼内炎或交感性眼炎．结论：是否剪除脱出的虹膜，时间不是衡量的最主要因素，只要脱出的虹膜无严重撕裂、萎缩、感染均可行还纳复位术。     

高度近视白内障超声乳化术及后房型人工晶体植入术

目的:探讨高度近视合并白内障超声乳化手术的技巧和术后低视力原因,方法:对85例(106眼)眼轴>26mm的高度近视白内障患者施行超声乳化术。结果:术后3个月矫正视力<1.1者13眼占12.3％;≥0.5者46眼占43.4％。矫正视力<0.1者,26-28mm组占5.4％,28-30mm组占12.9％,30-32mm组占16.0％,>32mm组占23.1％。并发症:后囊破裂1例,角膜水肿4例,后囊膜混浊3例,前囊收缩综合症1例。未见视网膜脱离和黄斑囊样水肿。结论:高度近视合并白内障超声乳化手术技术要求比较高,如能熟练掌握其技术,术后可取得较好视力。高度近视白内障术后视力与眼轴长度有关,同时也与高度近视眼底病变的部位有关。     

BIGH3基因定点突变体R555W的构建及其对人角膜上皮细胞的影响

目的 构建野生型BIGH3和突变型R555W-BIGH3基因的真核表达载体,探讨其过表达对人角膜上皮细胞的影响.方法 以pMD18-T/BIGH3载体为模板扩增野生型BIGH3基因全长编码序列,克隆至真核表达载体pIRES2-EGFP上,采用快速体外定点诱变技术获得R555W突变体.瞬时转染体外培养的人角膜上皮细胞,免疫印迹检测野生与突变型BIGH3基因的表达,流式细胞仪和透射电镜定量和定性检查细胞凋亡,分析caspase3活性.多组间数据采用单因素方差分析进行统计学处理.结果 PCR成功扩增了野生型和R555W突变型的BIGH3基因.荧光显微镜下可见成功转染BIGH3/R555W-BIGH3-pIRES2-EGFP的CRL-11135细胞发绿色荧光,转染率为30.1%.瞬时转染48 h后的HCE细胞的上清液及其细胞裂解液免疫印迹分析显示,BIGH3/R555W-BIGH3-pIRES2-EGFP两组免疫印迹条带的密度比分别为1.26±0.06和1.27±0.08.正常HCE细胞组、转染pIRES2-EGFP空质粒及BIGH3-pIRES2-EGFP细胞凋亡率分别为(1.49 ±0.02)%、(1.53 ±0.02)%、(1.50 ±0.06)%,转染R555W-BIGH3-pIRES2-EGFP组细胞凋亡率达到19.46%±0.08%.差异有统计学意义(F=175 261.23,p<0.01).透射电镜下可见转染组细胞核内染色质凝集,固缩,分布于核膜下,核仁消失,有的胞核碎裂,细胞呈典型的凋亡改变.转染R555W-BIGH3-pIRES2-EGFP组caspase-3活性为561.03 ±1.05,与其他组相比,差异有统计学意义(F=629 347.38,P<0.01).结论 应用快速体外定点诱变技术,成功获得突变型R555W-BIGH3基因,转染人角膜上皮细胞后,通过caspase3途径引起细胞凋亡.     

IL-1ra-壳聚糖缓释剂对兔后发性白内障的抑制作用

目的:探讨IL-1ra-壳聚糖缓释剂对兔眼晶状体囊外摘除术后房水中炎性细胞因子IL-1含量及后囊膜混浊的影响。方法:将健康日本大耳白兔30只随机分为A,B,C3组,对右眼30只均行透明晶状体囊外摘除术,术中囊袋内分别注入缓冲液0.1mL(A组),注入5g/LIL-1ra0.1mL(B组),置入IL-1ra-壳聚糖缓释剂一粒(C组)。分别于术后1,3,7,14,28,56,84d抽取房水0.1~0.2mL,用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定IL-1的含量。定期裂隙灯显微镜观察角膜,前房及晶状体后囊膜混浊情况,术后84d处死白兔,做病理标本,行光镜及电镜检查。结果:术后84dA,B,C组之间后囊膜混浊情况差别有显著意义(P<0.01)。房水中IL-1含量测定表明B组较A组IL-1峰值明显降低;C组与A组IL-1含量差异显著,且C组呈持续下降趋势。光镜观察A组晶状体上皮细胞增生并有多层皮质纤维出现,B组偶见晶状体上皮细胞,C组晶状体后囊膜增生不活跃,囊膜光滑,后囊表面几乎无细胞及纤维蛋白粘附。结论:IL-1ra-壳聚糖缓释剂具有抑制兔眼后发性白内障的作用,较单纯用IL-1ra作用明显。     

三氧化二砷诱导人晶状体上皮细胞凋亡的机制研究

目的 研究三氧化二砷(As2O3)对离体培养的人晶状体上皮细胞(FHL124)的凋亡及其作用机制.方法 实验研究.四甲基偶氮唑盐比色法观察As2O3对FHL124细胞的抑制作用;原位缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡;Taqman实时荧光定量PCR检测基因表达的变化;荧光显微镜动态监测细胞内Ca2+浓度的变化.As2O3对FHL124细胞的生长抑制和细胞内Ca2+浓度的变化采用t检验进行分析;3种基因不同处理组间表达水平差异的比较采用Wilks'λ检验;单个基因比较采用LSD-t检验.结果 As2O3(3×10-7～1×10-4mol/L)对FHL124细胞的作用呈浓度依赖性,1 μmol/L As2O3即可显著抑制FHL124细胞的生长,半效抑制量(IC50)为1.5 μmol/L.TUNEL检测证实As2O3诱导FHL124细胞凋亡,引起FHL12A细胞DNA断裂.实时定量荧光PCR结果显示,As2O3可以引起FHL124细胞与内质网应激信号传导有关的基因产物EIF2A,ERN1和ATF6显著增加(F=8.51,P=0.0005).细胞内Ca2+测定显示As2O3降低细胞内Ca2+浓度,从而降低了Ca2+信号的峰值.20 μmol/L As2O3孵育30 min后,峰值降低了(66.34±4.47)%(P=0.0018),60 min则降低了(96.95±7.98)%(P=0.0002).20 μmol/L As2O3使Ca2+内流幅值及速度分别降低了(22.59±2.98)%和(39.69±6.01)%.结论 As2O3抑制FHL124细胞的生长并诱导细胞凋亡,诱导内质网应激可能是其重要作用机制之一.