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目的:探讨CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭发病过程中的表达。方法:采用流式细胞仪检测36例慢加急性肝衰竭患者、38例慢性乙型肝炎患者、40例无症状乙肝病毒携带者及40例健康对照者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平,并追踪慢加急性肝衰竭组患者转归,评价好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率差异。结果:慢加急性肝衰竭组、慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组及健康对照组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞分别为(5.14±1.03)%、(9.86±1.72)%、(7.93±1.67)%及(7.06±1.61)%,慢加急肝衰竭组外周血Treg细胞百分率显著低于慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组和健康对照组(P<0.01)。慢性乙型肝炎组外周血Treg百分率明显高于慢加急肝衰竭组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而无症状乙肝病毒携带组与健康对照组外周血Treg百分率比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的百分率与患者血清HBVDNA呈正相关。慢加急性肝衰竭好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢加急性肝衰竭患者发病可能与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达过低有关,Treg细胞表达水平不能预示慢加急性肝衰竭患者预后。 相似文献
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紫外线减毒日本血吸虫尾蚴免疫小鼠的体液免疫和NK细胞… 总被引:2,自引:0,他引:2
本文分别用紫外线减毒日本血吸虫尾蚴300条免疫小鼠及正常尾蚴25条感染小鼠,对小鼠血清中的IgG抗体水平和脾脏NK细胞活性进行了动态观察,结果显示两组血清中针对SWAP和SEA的IgG抗体水平于4~12wk明显增高,提示体液免疫和NK细胞在宿主抗日本血吸虫的保护性免疫机制中起重要作用。 相似文献
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我们根据系统工程的观点,对于蛲虫病的流行,采取宏观系统防制的新措施,将治疗、预防和宣教有机地、优化地结合起来,使医疗技术与群众卫生结合起来,提出了“治疗与预防同时进行,个人防制与集体防制同时进行”的新对策方案。在捉 相似文献
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宋文剑 《国际医学寄生虫病杂志》1995,(5)
棘球蚴病(CHD)的诊断主要依靠免疫学方法,但由于使用的抗原为棘球蚴囊液粗抗原,因此交叉反应较多。用重组的细粒棘球绦虫抗原作代替抗原是一项重要的改进。本文作者分离了一种编码细粒棘球绦虫抗原的cDNA序列,并对其潜在的诊断价值进行了分析。 相似文献
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本实验用纯化的日本血吸虫31/32kd蛋白(Sj31/32)辅以polyalphaoiefin(PAO)佐剂免疫小鼠,同时比较了Sj31/32辅以福氏完全佐剂(FCA)对小鼠保护性免疫力的影响。Sj31/32+PAO组小鼠减虫率为43.17%,肝减卵率为67.02%,Sj31/32+FCA组小鼠减虫率为28.74%,肝减卵率为64.24%,Sj31/32组小鼠减虫率为26.99%,肝减卵率为51. 相似文献
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宋文剑 《国际医学寄生虫病杂志》1993,(4)
已知培养的丝虫能分泌乙酰胆碱酯酶(AchE),在感染过程中虫的AchE能使宿主产生抗AchE抗体。本试验首次证实感染旋盘尾丝虫的病人血清及感染彭亨丝虫的纳塔尔多乳鼠血清的冷PEG沉淀物有活性AchE。由感染乳鼠的心脏和肺血管以及血分别采集彭亨丝虫成虫及微丝蚴,培养24h后收集其排泄分泌物(ES)。旋盘尾丝虫结节取自利比亚病人,经0.5%胶原酶消化后得到成虫,在含0.1% Triton X-100的0.1mol/L磷酸钾缓冲液(pH7.4)中制成匀浆后100000g离心,上清作为虫体提取物。微丝蚴在同样缓冲液中冰浴超声后同上离心。鹿 相似文献
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关于病原生物学教学内容重组的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
为适应国民经济发展的需要 ,国务院学位委员会新近对部分学科进行了调整 ,其中医学微生物学与人体寄生虫学重组为一门新的学科———病原生物学[1] 。根据学科重组的有关精神 ,不少院校在组织上已积极行动起来 ,将这两门学科的教学课程合并为病原生物学 ,但就其学科实质而言 ,这门新的学科的科学内容的重组尚未形成一定模式 ,有待于进一步摸索、探讨。本文就病原生物学教学内容重组的问题提出初步设想。1 师资队伍建设教师是完成教学任务和保证教学质量的主力 ,在新的学科建设中 ,师资队伍的建设应放在首位。原本分属于两门学科的教师组合… 相似文献
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日本血吸虫的终宿主为哺乳动物,血吸虫在哺乳动物体内生长发育的主要营养来源于宿主的血红蛋白(Hb),血吸虫肠道中具有专一降解宿主血红蛋白的蛋白水解酶[1,2]。不同的哺乳动物对日本血吸虫的相容性不同[3]。本文就日本血吸虫对不同宿主Hb的降解作用进行了... 相似文献
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目的探讨RNA干扰技术抑制survivin对人胰癌细胞株Pane-1细胞顺铂敏感性的影响。方法体外设计、合成针对survivin的小分子干扰RNA(siRNA),并转染人胰癌细胞株Pane-1,应用RT-PCR、蛋白印迹法(western blot)检测转染siRNA后Pane-1细胞survivin基因和蛋白的表达变化,应用MTT法检测干扰survivin后Pane-1细胞对顺铂敏感性的变化。结果转染针对survivin的siRNA后,Pane-1细胞survivin基因和蛋白的表达水平下降;转染survivin-siRNA后,Pane-1细胞对顺铂的半数抑制量从(11.9927±1.147)μg/ml提高到(2.2049±0.0857)μg/ml,Pane-1细胞对顺铂的敏感性增加了5.44倍。结论RNA干扰技术抑制Survivin能增加人胰痛细胞株Pane-1细胞对顺铂的敏感性。 相似文献