细胞周期素E在幽门螺杆菌感染蒙古沙土鼠胃癌前状态中的表达

哺乳动物的细胞周期受控于一组称之为细胞周期素(ｃｙｃｌｉｎ)的蛋白质 ,而细胞周期失控是许多肿瘤发生、发展的基础 ,故ｃｙｃｌｉｎ与肿瘤的关系受到广泛关注。本研究 ,旨在探讨ｃｙｃｌｉｎＥ在幽门螺杆菌 (Ｈｐ)长期感染蒙古沙土鼠 ,致胃癌前病变发展过程中的表达及其意义。材料和方法一、材料沙土鼠 ,ＳＰＦ级 ,4周龄 ,雄性 ,体重 2 0～ 30 ｇ。Ｈｐ使用标准菌株ＮＣＴＣ 116 37,培养液采用空肠弯曲菌培养液的琼脂基础 ,添加 5 %的冻融羊血。在一定湿度、微需氧、37℃条件下孵育 72ｈ进行增菌培养 ,Ｈｐ的鉴定包括菌落形态、尿素酶实…     

大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学研究

目的：探讨利血平法大鼠脾虚证模型的胃肠粘膜形态学变化。方法，内眼、光镜受透射电键观察实验脾虚证胃肠粘膜形态学变化，并用四君子汤反证。结果；脾虚证大鼠胃肠粘膜出现麇烂破溃的状态，经四君子汤预防及治疗后得到明显改善，明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论；结果韧步表明胃肠粘膜形态学变化是揭示脾虚证本质的主要病理学依据之一。     

双丁酰环腺苷酸对体外HT29细胞增殖的调节

采用酸性磷酸酶细胞原位计数及流式细胞仪（ＦＣＭ）技术，观察了双丁酰环腺苷酸（ｄｂ－ｃＡＭＰ）对体外人结肠腺癌细胞系（ＨＴ２９）增殖的影响。结果：ｄｂ－ｃＡＭＰ在１０－４～１０－９Ｍ范围内可促进细胞增殖，尤其在１０－６～１０－８Ｍ时，ｄｂ－ｃＡＭＰ组ＯＤ值分别为１．５０±０．１１，１．５８±０．０７，１．５７±０．１２，分别为对照组的１０．３０％，１６．１８％和１１．７６％，差异显著（Ｐ＜０．０５或０．０１）。ｄｂ－ｃＡＭＰ浓度为１０－３Ｍ时，则抑制细胞增殖，至培养第５天，ｄｂ－ｃＡＭＰ组ＯＤ为１．０５±０．１３，对照组为１．２３±０．１７，有显著差异（Ｐ＜０．０５）。ＦＣＭ结果提示，ｄｂ－ｃＡＭＰ对细胞的抑制作用，与延长细胞Ｇ１／Ｓ期有关。结果表明，ｄｂ－ｃＡＭＰ对ＨＴ２９细胞增殖有双向调节作用。作者还对其作用机制进行了探讨。     

表皮生长因子对HT-29细胞内游离Ca^2＋和C-AMP的影响

本应用荧光比色法和放射免疫法动态检测了表皮生长因子对大肠癌HT-29细胞内Ca^2 和C-AMP水平的影响。结果发表EGF可呈剂量依照性升高Ca^2 水平，而EGF-R抗体则可阻断此作用；EGF可短时降低C-AMP水平，提示Ca^2 和C-AMP参于EGF作用的信息传递。     

采用基因芯片技术筛选黑斑息肉综合征相关基因

目的:探索黑斑息肉综合征(Peutz-Jegherssyndrome,PJS)特异性相关基因.方法:用基因芯片技术研究PJS息肉和大肠腺瘤的基因表达谱,筛选出两者的差异表达基因,通过比较,建立和研究PJS特异的差异基因表达谱,并以XRT-PCR对部分差异表达基因进行检测来验证芯片结果.结果:大肠PJS息肉组的270个特异性差异表达的基因,基因上调166个,下调104个.PJS息肉部分特异差异表达基因分别为:EPHB4、EPHB3、EPHB 1、EFNB2、EFNA1、COL4A1、CoL4A2、COL6A3和COL6A2.结论:EPhrin、COL4A1、COL4A2、COL6A2和COL6A3基因可能是PJS特异性相关基因.     

应用文献轮廓挖掘技术分析黑斑息肉综合征差异表达基因

目的探索黑斑息肉综合征(PJS)特异性相关基因。方法根据PJS基因谱表达系列,采用基于文献轮廓的数据挖掘方法,从Med-line文献数据库中提取基因的相关文献并分析词的频率,再基于重复发生和共发生的过滤标准提取功能相关的词,最后基于词的发生频率对基因进行功能聚类。结果从PJS患者的特异差异表达基因谱中得到270个已知基因名称的差异表达基因,从聚类结果看,是与"遗传"和"先天缺陷"肿瘤"肌肉"突变"关系密切的基因聚在一起,包括了COL6A2和COL6A3两个基因。结论COL6A2和COL6A3可能是PJS特异性相关基因。     

脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与脾虚证发生的关系。方法:观察实验脾虚证发生过程中体液 Gas、SST 含量的变化,并用四君子汤反证.结果:脾虚时体液中 Gas 含量低下,SST 含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠,Gas、SST 水平得到明显的改善,明显优于脾虚自然恢复大鼠。结论:本研究结果初步表明,脾虚时体液 Gas、SST 水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

Syndecan-1在小鼠结肠炎模型中的表达和意义

背景：Syndecan-1是一种由硫酸乙酰肝素链和硫酸软骨素链修饰的Ⅰ型跨膜蛋白,主要表达于上皮细胞和内皮细胞,与炎症发生的各个环节均有密切联系。目的：观察结肠炎模型小鼠结肠组织中Syndecan-1的表达,探讨其在炎症性肠病（IBD）中的作用。方法：以三硝基苯磺酸（TNBS）-乙醇溶液灌肠诱导小鼠结肠炎模型。于造模后3、7、14、21d分批处死各组小鼠,于光学显微镜下观察结肠组织学改变并评分;分别以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化方法检测结肠组织Syndecan-1mRNA和蛋白水平的表达。结果：各模型组结肠组织学评分均显著高于正常对照组（P〈0.01）,以造模后第3d最高,其后逐渐减低。各模型组结肠组织Syndecan-1mRNA表达水平与正常对照组相比差异无统计学意义,但蛋白表达评分均显著低于正常对照组（P〈0.01）,以造模后第3d最低,其后逐渐回升。结论：结肠组织Syndecan-1蛋白表达与模型小鼠结肠炎病变严重程度有关,有可能成为IBD诊治和病情监测的指标之一。     

Egr-1基因剔除对雨蛙素诱导小鼠胰腺炎的影响

目的:探讨Egr-1在实验性胰腺炎发病中的作用.方法:利用Egr-1基因剔除小鼠,采用大剂量雨蛙素诱导的实验性胰腺炎模型,观察Egr-1基因剔除后,胰腺组织水肿,组织髓过氧化物酶(MPO)水平,血清淀粉酶水平,肺组织MPO水平,以及胰腺与肺组织学改变.结果:与野生型相比,Egr-1基因剔除小鼠胰腺组织水肿明显减轻[(166.0±13.5)%vs(132.3±17.7)%,P＜0.05],但组织MPO水平与血清淀粉酶与野生型组间相比无明显改变;肺组织MPO水平与野生型组相比明显降低[(168.1±41.7)%vs(274.0±98.7)%,P＜0.05].在组织学上,Egr-1基因剔除组胰腺和肺组织学明显改善,但胰腺腺泡仍有空泡变性及轻度肿胀.结论:Egr-1基因剔除可明显减轻实验性胰腺炎胰腺和肺组织的损伤.