RNA干扰靶向抑制P13K p85α表达对5-FU诱导大肠癌细胞凋亡的影响

目的 探讨应用RNA干扰靶向抑制P13K p85α表达对5-FU诱导大肠癌LoVo细胞凋亡的影响.方法 培养已成功沉默P13K p85α表达的大肠癌LoVo细胞(P13K p85α/RNAi-LoVo)及LoVo对照组细胞,MTT法计算两组细胞5-FU的半数抑制率(IC50),JC-1染色检测线粒体膜电位(△ψm)的变化.Western blotting检测凋亡蛋白Bcl-6和Bim的表达.结果 P13K p85α/RNAi-LoVo细胞组5-FU的IC50值(1.056±0.03562μmol/L)显著低于LOVo对照组(2.796±0.10947μmol/L)(P=0.000),JC-1染色显示5-FU刺激48 h后,P13K p85α/RNAi-LoVo细胞线粒体膜电位较LoVo对照组细胞显著降低,表明P13K p85α/RNAi-LoVo细胞对5-FU更敏感.5-FU刺激48 h后,P13K p85α/RNAi-LoVo细胞组凋亡蛋白Bcl-6和Bim的表达较LoVo对照组细胞显著增加(P=0.000).结论 应用RNA干扰靶向抑制PI3K p85α表达可促进5-FU诱导大肠癌细胞LoVo的凋亡.     

镁佳胃乳剂治疗慢性胃病的疗效观察

我科使用镁佳胃孔剂治疗慢性胃病，共观察100例，现将有关资料总结如下。     

胃泌素瘤的诊治新进展

胃泌素瘤也称作Ｚｏｌｌｉｎｇｅｒ-Ｅｌｌｉｓｏｎ综合征。以往,大多数胃泌素瘤病人往往在出现了广泛肝转移和严重消化性溃疡时才确诊,唯一有效地控制高胃酸分泌的手段是全胃切除,且往往急诊手术,伴有相当的手术期死亡率。目前,由于诊断方法和影像技术的进步,以及高效抑酸药的应用,使得对本病的描述与诊断、肿瘤定位、手术实施、药物治疗诸方面都取得了很大的改观[1]。　　大多数胃泌素瘤病人有胃酸分泌增多引起的症状,但不能与一般的消化性溃疡区分,因此在症状发生与确诊之间可能会有3～5ａ的延搁。腹痛是最常见症状,约40%病人有腹泻,约1/…     

脾虚证大鼠组织中胃泌素及生长抑素含量的变化及意义

为探讨胃泌素（Gas）及生长抑素（SST）与脾虚证发生的关系，观察了实验脾虚证发生过程中组织Gas、SST含量的变化，并用四君子汤反证。结果脾虚时组织中Gas含量低下，SST含量增高。经四君子汤预防和治疗的脾虚大鼠，Gas及SST水平紊乱的状态得以明显的改善．明显优于脾虚自然恢复大鼠。结果初步表明，组织中Gas、SST水平紊乱是导致脾失健运的主要原因之一。     

试论中医脾胃与胃肠内分泌的关系

从胃肠内分泌学角度探讨胃肠激素与中医脾胃功能的关系，并阐述了部分胃肠激素的检测在脾胃病证中的意义。     

RNA干扰靶向抑制PI3K p85α蛋白对大肠癌细胞侵袭与转移的影响

目的:探讨RNA干扰靶向抑制PI3K p85α蛋白表达对大肠癌细胞侵袭与转移的影响。方法:设计4条shRNA干扰载体及1条阴性对照载体,分别稳定转染大肠癌LoVo细胞。用蛋白质印迹法筛选出一组抑制效率最高的细胞进行细胞划痕实验和Transwell实验。结果:转染shRNA/324干扰载体的LoVo细胞PI3K p85α蛋白表达降低最明显,抑制率达77%,选择该组细胞作为有效干扰组进行后续实验。细胞划痕实验显示,干扰组细胞的划痕愈合能力明显低于对照组细胞 (P<0.05)。Transwell实验显示,干扰组细胞的穿膜细胞数明显少于对照组细胞 (P<0.05)。结论:PI3K p85α蛋白表达缺失可明显降低大肠癌LoVo细胞的迁移运动能力,PI3K p85α可能成为治疗大肠癌转移的新靶点。     

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型的建立及评价

目的 建立幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,验证该模型出现的病理改变及腺胃肿瘤的发生情况。方法 采用国际标准菌株NCTC 11637灌喂蒙古沙土鼠,建立HP长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型。结果 成功建立了HP长期感染蒙古沙土鼠腺胃模型,其胃黏膜的组织学变化显示,HP感染可致正常胃黏膜→慢性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生的发展过程,Hp NCTC 11637定植于蒙古沙土鼠腺胃65财哩,可引起胃黏膜出现严重的萎缩、肠化生及不典型增生等胃癌前状态,暂未发现早期癌。结论 Hp NCTC 11637易长期定植于蒙古沙土鼠腺胃,模型的稳定性及重复性极佳,且与Hp感染人胃黏膜后出现的各种病理变化极为相似。     

Hp感染与胃泌素、生长抑素及P物质等胃肠激素的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎(CG)及消化性溃疡(PU)之间的关系极为密切。胃泌素(Gas),生长抑素(SST)及P物质(SP)均和消化系统的生理功能如胃酸分泌,胃粘膜上皮细胞增殖,胃肠道运动及胃肠粘膜血管舒缩相当密切。Hp感染引起的胃肠激素含量变化,在慢性胃炎及消化性溃疡的发病中起着非常重要的作用,本文探讨了胃肠激素和Hp感染的关系。     

幽门螺杆菌感染与胃窦炎症病理变化的关系

目的 明确幽门螺杆菌感染（H.pylori)与胃窦炎症病理变化的关系。方法 通过胃镜活检取得胃窦组织标本，在快速尿素酶试验阳性和甲苯胺蓝染色中等阳性的病人中筛检出128例患者，其中包括慢性浅表性胃炎（CG）患者68例，十二指肠球部溃疡（DU）患者30例，胃溃疡（GU）患者30例，对患者的血清进行免疫印迹试验，检测患者的细胞毒素相关蛋白A（CagA)、空泡毒素相关蛋白A（VacA)抗体的情况。结果 胃窦炎症积分在CG、DU、GU患者胃窦炎症均表现为活动性，但是没有明显差异；CagA在所有病例中具有普遍易感性。在GU中出现8例胃窦萎缩，其中4例表现为CagA和VacA均阳性。在DU中未见胃窦萎缩。结论 H pylori相关性胃病中胃窦炎症多表现为活动性，但是没有明显差异。CagA在所有病例中具有普遍易感性，胃窦萎缩多出现在GU患者中并与CagA和VacA均阳性相关。