哈氏棒加钢板固定矫正脊柱侧弯

脊柱侧弯患者不仅外观难看,而且胸腔和腹腔体积变小,内脏器官受压,生长发育不良,影响正常生活及工作,严重者脊柱受压导致截瘫或缩短寿命,我院自1988年11月至1990年1月采用改良的哈灵顿三点加压(哈氏棒加钢板)固定,驼峰切除、脊柱融合术矫正脊柱侧弯22例,获得良好效果,现将随访结果作初步分析。     

慢病毒介导siRNA hsa-circ-0000885转染BMSCs与破骨细胞共培养体系对细胞分化、增殖和凋亡相关研究

目的:探究将siRNA hsa-circ-0000885修饰的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)后与破骨细胞共培养对BMSCs的成骨分化、细胞增殖和凋亡的影响,为临床上骨质疏松症(osteoporosis,OP)的治疗提供新的思路和方法。方法:选择自2018年9月至2020年2月收治的13例骨质疏松患者为研究对象,其中女11例,男2例,年龄(65.45±10.77)岁;取得患者知情同意后,抽取患者外周血组织。然后用circ RNA芯片检测外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的circRNA的表达水平,用siRNA技术沉默circ RNA的表达,通过慢病毒转染BMSCs,根据是否转染hsa-circ-0000885的siRNA干扰质粒,将细胞分成空白组,空载体组和siRNA干扰组。各组细胞处理72 h后,用流式细胞仪检测细胞的周期,用AV-PI试剂盒检测细胞的凋亡水平,用ALP染色检测BMSCs的成骨分化能力。结果 :OP患者外周血PBMC中hsa-circ-0000885的表达量明显高于健康对照组患者(t=2.119,P0.05)。ALP染色结果表明,siRNA hsa-circ-0000885质粒可以促进BMSCs的成骨分化,明显高于空白组和空白质粒组(F=9.132,q=2.995,2.897;P=0.009,0.0120.05)。CCK-8试剂盒检测结果显示,siRNA hsa-circ-0000885干扰组BMSCs的细胞增殖率明显高于空白组和空白质粒组(F=9.881,q=2.457,2.904;P=0.032,0.0160.05)。而AV-PI试剂盒检测结果显示,siRNA干扰组细胞的凋亡率明显低于空白组和空白质粒组(F=10.208;q=2.885,3.001;P=0.019,0.0110.05)。结论:慢病毒介导siRNA hsa-circ-0000885质粒转染BMSCs与破骨细胞共培养体系可以促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,促进BMSCs的成骨分化,可以作为OP患者潜在的治疗靶点。     

成功救治重症单纯疱疹病毒性脑炎1例

患儿女,6个月,因发热3d,伴腹泻1d,惊厥1次于2005年11月14日18:20入院。既往无高热惊厥史。近期无头部外伤史。患儿于入院前3d无明显诱因出现发热,最高体温不详,入院前1d腹泻3次,为黄色稀水样便,量中,无脓     

脑红蛋白基因在大鼠缺氧缺血性脑损伤时的表达及脑中的分布

目的:了解脑红蛋白在正常大鼠脑中的分布以及缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicdamage,HID)的表达,防治脑缺氧性损伤提供新思路。方法:①wistar大鼠,灌以40g/L多聚甲醛-磷酸缓冲液,取脑于40g/L多聚甲醛中4℃下固定,分子生物学常规方法液体细菌培养、提取纯化质粒、脑红蛋白质粒线性化、脑红蛋白cRNA探针标记,原位杂交组织化学方法检测脑红蛋白mRNA在正常大鼠脑中的分布。②Wistar大鼠,随机分为6组,其中5组制备脑缺氧缺血模型,分别在血流阻断1,5,15,30,60min断头取大脑,对照组为假手术组。设计脑红蛋白mRNA基因引物,提取脑组织总RNA,反转录合成单链cDNA,进行PCR反应后分析结果。Stata统计软件包oneway单因素方差分析进行数据处理。结果:①脑红蛋白mRNA阳性细胞在正常大鼠脑中定位于神经元中,分布广泛;扣带皮质,梨状皮质中的阳性细胞密集,阳性产物集中于细胞质;海马各区均有脑红蛋白mRNA阳性神经元分布;前脑核团中,杏仁中央核、杏仁内侧核、杏仁皮质前核、杏仁皮质后核、梨状内核均见脑红蛋白mRNA阳性神经元的分布,丘脑中脑红蛋白mRNA阳性神经元散在分布;小脑脑红蛋白mRNA阳性产物主要分布于蒲肯野细胞。②大鼠脑组织缺氧缺血时脑红蛋白mRNA表达呈现时间相的变化:缺血1min时,脑红蛋白mRNA快速增加达高峰A     

脑红蛋白基因在大鼠缺氧缺血性脑损伤时的表达及脑中的分布

目的：了解脑红蛋白在正常大鼠脑中的分布以及缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic damage，HID)的表达，防治脑缺氧性损伤提供新思路。方法：①Wistar大鼠，灌以40g／L多聚甲醛-磷酸缓冲液，取脑于40g／L多聚甲醛中4℃下固定，分子生物学常规方法液体细菌培养、提取纯化质粒、脑红蛋白质粒线性化、脑红蛋白cRNA探针标记，原位杂交组织化学方法检测脑红蛋白mRNA在正常大鼠脑中的分布。②Wistar大鼠，随机分为6组，其中5组制备脑缺氧缺血模型，分别在血流阻断1,5,15，30，60min断头取大脑，对照组为假手术组。设计脑红蛋白mRNA基因引物，提取脑组织总RNA，反转录合成单链cDNA，进行PCR反应后分析结果。Stata统计软件包oneway单因素方差分析进行数据处理。结果：①脑红蛋白mRNA阳性细胞在正常大鼠脑中定位于神经元中，分布广泛；扣带皮质，梨状皮质中的阳性细胞密集，阳性产物集中于细胞质；海马各区均有脑红蛋白mRNA阳性神经元分布；前脑核团中，杏仁中央核、杏仁内侧核、杏仁皮质前核、杏仁皮质后核、梨状内核均见脑红蛋白mRNA阳性神经元的分布，丘脑中脑红蛋白mRNA阳性神经元散在分布；小脑脑红蛋白mRNA阳性产物主要分布于蒲肯野细胞。②大鼠脑组织缺氧缺血时脑红蛋白mRNA表达呈现时间相的变化：缺血1 min时，脑红蛋白mRNA快速增加达高峰A=1．127，t=2．130．(P＜0．01)，5 min仍然保持在高水平(A=1．119)，15 min时迅速降低(A=0．627，t=1．401，P＞0．05)。以后又见缓慢升高。结论：脑红蛋白基因在脑内有广泛的分布，其蛋白质及mRNA主要定位于神经元的细胞质，不同脑区的脑红蛋白mRNA阳性细胞的密度不同。随着脑缺氧缺血时间不同，脑红蛋白mRNA的表达呈现时相性的变化，即脑红蛋白mRNA的表达在脑缺氧缺血后增强，提示脑红蛋白可能在脑缺氧的适应性调节过程中起重要作用。     

血管活性药物在急性失代偿心力衰竭中的应用

急性失代偿心力衰竭(acute decompensated heart failure,ADHF)是指急性发作或加重的心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的一种临床综合征。近年来,ADHF的药物治疗仍然以利尿药、血管扩张药物和正性肌力药物为主。本文旨在探讨血管活性药物在ADHF患者中的应用。1血管扩张药物血管扩张药物可降低左、右心室充盈压和全     

消化性溃疡误诊2例

患者男,32岁,干部,因"反复腹泻、腹胀3年"入院,3年来,患者反复查大便常规,大便培养均无异常,肝功能正常,乙状结肠镜检查无异常发现,平素元烟酒嗜好,按"慢性结肠炎"服中西药治疗均未收到效果,近来体重明显减轻,要求住院检查治疗。查体:体温:36.8℃,心率78次/min,血压:125/86mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志差,全身表浅淋巴结不肿大,心肺正常,腹平软,上腹部有轻压痛,肝脾未触及,肾区无叩击痛,肠鸣音存在,肛门无异常,B超示:肝、脾、肾及膀胱未见异常。住院行X线钡餐全消化道检查,诊断为十二指肠球部溃疡,经抗溃疡治疗2个月,患者腹泻、腹胀症状消失,随访1年无异常。     

紫癜性肾炎患儿血清、尿液明胶酶活性变化的意义

目的研究紫癜性肾炎患儿血清与尿液明胶酶A(MMP-2)与B(MMP-9)活性变化及意义。方法将过敏性紫癜患儿分为紫癜性肾炎组23例与单纯紫癜组12例,以健康16例儿童作对照组,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)明胶酶谱法检测其血清与尿液明胶酶活性。结果与健康对照组比较,紫癜性肾炎组与单纯紫癜组血清除检测到非活化态明胶酶A与B活性外,还检测到活化态明胶酶B活性;与正常组与单纯紫癜组比较,紫癜性肾炎组尿液活化态明胶酶A与B表达明显增多,24 h蛋白尿>1 g组活性分别是<1 g组的2.9与2.5倍。结论紫癜性肾炎患儿尿液明胶酶A、B活性明显增加,其活性变化与尿蛋白程度密切相关。     

肺炎支原体肺炎并发类传染性单核细胞增多症及非典型川崎病1例

患儿男,1岁10个月,因反复咳嗽伴发热23 d,加重2 d于2008年10月7日人院.患儿于入院前23 d无明显诱因出现咳嗽及发热.体温38～39.5℃,于外院静滴头孢类抗菌素16 d、阿奇霉素5 d抗感染后仍反复发热及咳嗽,入院前2 d咳嗽加重,体温最高39.6℃,门诊以"急性支气管炎,注意肺炎、川崎病(KD)、传染性单核细胞增多症"收入院.