糖尿病患者新型冠状病毒感染风险增加的因素分析

2020年新型冠状病毒席卷全球,有研究显示,患有糖尿病的老年人更易受到感染,且重症率和病死率更高,但具体原因尚不清楚。本研究检索近年来的相关文献,发现其可能与糖尿病患者的肺形态及功能改变、细胞免疫和体液免疫缺陷、血管紧张素转化酶2、肥胖和炎性因子、高凝状态、氧化应激和糖基化、年龄等因素有关,但是否是糖尿病本身增加了其易感性,尚需进一步研究证实。     

门诊2型糖尿病患者应用二甲双胍缓释片的知识、态度与实践研究

背景　二甲双胍是临床治疗2型糖尿病的重要药物,其缓释剂型相对于普通剂型疗效和安全性相当,但给药方式相对简单（每天仅需服用1次）。目的　了解门诊2型糖尿病患者应用二甲双胍缓释片的知识、态度及实践。方法　采取简单抽样方法对2020-01-01至2020-07-31在四川大学华西医院内分泌代谢科就诊的门诊2型糖尿病患者,通过自制调查问卷由同一研究员在门诊诊间进行一对一、面对面调查,分析其应用二甲双胍缓释片的知识、态度与实践。结果　共发放自制调查问卷151份,回收有效问卷149份,有效问卷回收率为98.7%（149/151）。最终共纳入149例患者,其中14例（9.4%）知道二甲双胍缓释片的正确剂量范围,43例（28.9%）知道二甲双胍缓释片的正确服用频率,7例（4.7%）知道二甲双胍缓释片的正确服用时间。40例（26.8%）患者认为二甲双胍缓释片优于二甲双胍普通片,121例（81.2%）表示对二甲双胍缓释片的安全性更有信心。15例（10.1%）患者认为血糖控制不佳时可自行停药或换药,51例（34.2%）患者认为1次/d或≥2次/d给药对治疗有影响,29例（19.5%）患者认为无影响。二甲双胍缓释片服药频率为1次/d（推荐用药频次）的患者为36例（24.2%）,2次/d者为80例（53.7%）,3次/d者为27例（18.1%）;45例（30.2%）患者在使用二甲双胍缓释片后曾出现不良反应。亚组分析提示,60岁以上患者知道二甲双胍缓释片的正确服用频率比例更低,而知道正确服用时间的比例更高;高中及以上教育程度的患者中认为二甲双胍缓释片优于二甲双胍普通片者和认为1次/d或≥2 次/d给药对治疗有影响者的比例更高（P<0.05）。结论　门诊2型糖尿病患者二甲双胍缓释片应用知识、态度与实践尚存在较大的提高空间,多数患者对二甲双胍缓释片的用法和优势存在误解。     

不同临床期Graves''病患者外周血分泌TRAb前体细胞频率的差异

目的：探讨分泌TRAb的前体细胞频率与Graves‘病临床分期的关系。方法：利用EB病毒体外激活外周血淋巴细胞，测定不同临床期GD患者外周血中潜在的TRAb分泌细胞的频率差异。结果：血清TRAb较高的初发和复发期患者的分泌TRAb的转化B细胞阳性孔占免疫球蛋白阳性孔的百分率远高于正常对照，2例初发病人的阳性率分别为34．6％和29．1％，1例复发病人阳性率为30％，正常对照中也可以检出较低频率的TRAb前体细胞，2例血清TRAb阴性的缓解期病人的外周血中，其中1例分泌TRAb前体细胞频率（5．3％）与正常无差异，另1例TRAb前体细胞频率（10．7％）高于正常对照。EBV转化的TRAb前体细胞以分泌IgM型抗体为主。结论：不同临床期的Graves‘病患者的外周血中分泌TRAb的前体细胞的频率不同。     

罗格列酮钠保护STZ糖尿病大鼠胰岛β-细胞及对JNK信号通路的影响研究

目的 观察罗格列酮钠对链脉佐菌素(STZ)糖尿病大鼠残存胰岛β-细胞的作用,及其对JNK信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(6只),糖尿病对照组(OM组,14只),罗格列酮钠组(RSG组,14只),后两组予STZ(50 mg/kg)腹腔内注射诱导成模后,RSG组予罗格列酮钠干预治疗[4 mg/(kg·d)].治疗10周后,各组大鼠行灌胃葡萄糖耐量试验,评价胰岛功能,之后处死动物,取胰岛组织,光镜下观察胰岛组织病理学形态,以免疫组化法检测胰岛中INS、P-JNK、Caspase-3的表达,TUNEL法检测β-细胞凋亡率.结果 ①与DM组相比,RSG组血糖降低.两组0 h INS(FINS)和2 h INS分别为(17.49±4.59) μU/L vs (23.59±4.59) μU/L和(20.24±3.32) μU/L vs (30.98±9.15) μU/L,RSG组INS水平更高,但差异无统计学意义(P＝0.056),其胰岛功能有好于DM组的趋势.②RSG组较DM组的胰岛边缘较清晰,细胞排列较整齐,染色质较丰富.③RSG组胰岛表达INS的水平高于DM组(P<0.05).④TUNEL检测结果显示RSG组的胰岛β-细胞凋亡率(%)较DM组小,分别为6.52±0.77 vs 10.33±1.07(P<0.05);Caspase-3的表达亦减少(P<0.05).⑤与DM组相比,RSG组JNK的活化受到抑制,P-JNK的表达减少(P<0.05).结论 RSG能够减少胰岛β-细胞的凋亡,改善STZ糖尿病大鼠的胰岛功能,降低血糖,其对胰岛β-细胞的抗凋亡作用可能是通过JNK信号通路起作用的.     

唾液皮质醇对库欣综合征的诊断价值探讨

目的 评价唾液皮质醇(SC)与血皮质醇(PTC)的相关性,探讨SC筛查库欣综合征的价值.方法 以18例经病理证实的库欣综合征患者作为疾病组,13例单纯性肥胖患者作为疾病对照组,36例健康志愿者作为正常对照组,收集8:00、16:00、24:00及1 mg地塞米松过夜抑制试验(DST)后次日8:00的血液和唾液,收集24 h尿液并记录尿量.用电化学发光法检测唾液、血液和尿游离皮质醇(24 h UFC)浓度. 结果 SC与PTC在4个时间点呈显著直线相关,相关系数r值依次为0.71、0.74、0.78、0.71,总的相关系数r=0.73,P均<0.05;SC与24 h UFC在4个时间点也呈显著正相关(r值分别为0.75、0.70、0.76和0.58),库欣综合征组的午夜SC均值明显高于正常对照组和单纯性肥胖组(P<0.001); 8:00 SC以6.21 nmol/L作为临界值,筛查库欣综合征的灵敏度为100%,特异性为84.0%;若以8.33 nmol/L作为临界值,筛查库欣综合征的灵敏度为62.5%,特异性为100%;午夜24:00 SC以2.80 nmol/L作为临界值,筛查库欣综合征的灵敏度为100%,特异性为93.9%;若以4.56 nmol/L作为临界值,筛查库欣综合征的灵敏度为93.8%,特异性为100%.结论 SC与PTC及24 h UFC具有较好的相关性,午夜24:00 SC是一种简单方便且无创的库欣综合征筛查指标,具有较高的灵敏度和特异性.     

c-Jun氨基末端激酶信号转导途径与胰岛β细胞凋亡

c-Jun N-terminal kinases (JNK) is one of the important members of mitogen activated protein kinase family. JNK pathway participates in the apoptosis of pancreatic beta ceil. Beta cell apoptosis can be induced by IL-1β,TNF-α/IFN-γ,and inhibited by exendin-4, L-isoform of JNK inhibitor. New target may be provided through regulating JNK signal pathway.     

OKT4／OKT8在Graves眼病中作用探讨

目的：探讨OKT4／OKT8在Graves眼病中的变化和意义。方法：67例初次确诊的Graves眼病病人,按有无突眼及甲亢分为不伴眼病的Graves病（29例）、合并眼病的Graves病（26例）和眼型Graves病（12例）,以及正常对照组（19例）,均采集空腹血样,经OKT抗体测定系统检测T淋巴细胞亚群。结果：四组间OKT4水平无差异（P＞0．05）;三实验组间OKT8变化无差异（P＞0．05）,但均较对照组降低（P＜0．05）;OKT4／OKT8均较对照组升高9P＜0．05）,且有眼病的Ⅱ、Ⅲ组远较无眼病的Graves病I组明显升高（P＜0．01）。结论：Graves眼病患者辅助性和抑制性T淋巴细胞亚群的不平衡较无眼病的Graves病患者更为严重。     

甲亢伴精神症状89例临床分析

甲状腺机能亢进症 (简称甲亢 )是临床上常见的心身疾病。除了可引起甲状腺肿大、突眼、多食、易饥、消瘦、心悸、疲乏等躯体症状外 ,尚可出现失眠、多梦、易激动、注意力涣散等精神症状 ,有些病人甚至合并精神障碍 ,少数患者可以精神症状首发或为主要表现 ,常常导致误诊。我院从 1998年 11月至 1999年 11月共收治甲亢病人 4 0 0余人 ,有明显精神症状者有 89例 ,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料 :本组病人均为 1998年 11月至 1999年 11月期间内分泌科住院病人。其中 89例有明显精神症状 ,其中男 17例 ,女 72例 ,年龄 19～ 70岁 ,平均4 3.…     

c-Jun氨基末端激酶信号转导途径与胰岛β细胞凋亡

c-Jun N-terminal kinases (JNK) is one of the important members of mitogen activated protein kinase family. JNK pathway participates in the apoptosis of pancreatic beta ceil. Beta cell apoptosis can be induced by IL-1β,TNF-α/IFN-γ,and inhibited by exendin-4, L-isoform of JNK inhibitor. New target may be provided through regulating JNK signal pathway.