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目的 研究三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织氧化损伤的影响及其机制.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,腹腔注射链脲佐菌素,建立糖尿病大鼠模型,按数字表法随机分为糖尿病模型组(n=12)、三七总皂苷治疗组(n=12)、氨基胍治疗组(n=12)和三七总皂苷+氨基胍联合治疗组(n=12);另设正常对照组(n=12).第4、8周应用比色法测定血清及肾皮质超氧化物歧化酶及丙二醛含量,采用荧光光谱法测定血清和肾皮质晚期糖基化终产物含量,行肾组织PAS染色并测定肾小球平均截面积,计算肾小球平均体积.采用单因素方差分析进行组间比较.结果 三七总皂苷+氨基胍联合治疗组血清及肾皮质晚期糖基化终产物(F=36.017,P<0.01;F=8.213,P<0.01)、丙二醛(F=8.683,P<0.01;F=14.615,P<0.01)、内生肌酐清除率(F=7.233,P<0.01)、肾小球平均截面积(F=24.317,P<0.01)、肾小球平均体积(F=26.145,P<0.01)、尿蛋白量(F=17.108,P<0.05)、肾脏重量(F=5.182,P<0.05)、肾脏肥大指数(F=50.169,P<0.01)低于糖尿病模型组,血清及肾皮质超氧化物歧化酶(F值分别为6.260、7.666,均P<0.01)、体重(F=10.449,P<0.05)高于糖尿病模型组.三七总皂苷+氨基胍联合治疗组血清丙二醛低于氨基胍治疗组(F=8.683,P<0.05),肾皮质丙二醛低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=14.615,P<0.05),血清晚期糖基化终产物低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=36.017,P<0.01或<0.05),肾皮质晚期糖基化终产物低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=8.213,P<0.05).8周末时,三七总皂苷+氨基胍联合治疗组肾小球平均截面积、肾小球平均体积均低于三七总皂苷治疗组(F值分别为24.317、26.145,均P<0.05)和氨基胍治疗组(F值分别为24.317、26.145,均P<0.05).结论 三七总皂苷+氨基胍联合治疗可通过减轻肾组织氧化应激反应、减少肾组织晚期糖基化终产物的生成与蓄积对糖尿病大鼠肾脏起到保护作? 相似文献
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2型糖尿病患者肺功能变化与胰岛素水平的关系初探 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨2型糖尿病患者的肺功能变化及其与胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的关系。方法:测定60例2型糖尿病患者(糖尿病组)和35例健康对照组肺功能,并进行比较分析。对糖尿病组进行胰岛素释放试验(IRT),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛β细胞分泌指数(MBCI),并对相关因素进行分析。结果:糖尿病组的总肺活量,用力肺活量,肺活量1秒量,70%-80%肺活量阶段内平均呼气流量(V25),肺一氧化弥散量(DLCO)均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。多元线性分析表明,V25、DLCO与空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及微血管并发症积分呈负相关(P<0.05),与ISI呈正相关(P<0.05),而与MBCI无关。结论:2型糖尿病患者存在以限制性为主的肺通气功能障碍和小气道阻塞以及弥散功能障碍。FPG、FINS、胰岛素抵抗及微血管病变程度等可能是影响肺功能的主要因素,而与胰岛β细胞分泌功能无关。 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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目的探讨慢性肾衰竭(CRF)患者血硒与甲状腺激素变化的相关性及其临床意义。方法运用原子荧光光谱、放射免疫、生化比色和化学发光法分别对40例CRF患者和30名对照组的全血硒、血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、超敏促甲状腺激素(s-TSH)、甲状旁腺激素(PTH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、SOD、丙二醛(MDA)和NO含量进行测定。结果CRF患者全血硒含量、血清TT3、FT3、TT4、FT4、SOD和GSH-px明显低于对照组(P<0.01或<0.05);PTH和MDA明显高于对照组(P<0.01);透析组SOD和GSH-px明显低于非透析组(P<0.01),MDA与非透析组比较无差异。CRF患者血硒与TT3、FT3、SOD和GSH-px呈显著正相关,而与PTH和MDA呈显著负相关;血清TT3与MDA呈显著负相关,而与SOD呈显著正相关;血清FT4与GSH-px呈显著负相关。结论低硒可能通过降低含硒酶-Ⅰ型脱碘酶(ID-Ⅰ)的生物活性,引起血清PTH增高,削弱机体的抗氧化能力等环节导致T向T的转化受阻,使T生成减少,从而影响CRF患者的甲状腺功能。 相似文献
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目的:研究非糖尿病人在急性感染应激时某些前炎症细胞因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与胰岛素抵抗(IR)、胰岛素敏感性的关系。方法:对62例患各类急性感染的患者分别测定其治疗前后血中空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、TNF-α、IL-6、hs-CRP的水平;同时计算IR和胰岛素敏感指数(ISI)并进行比较。结果:急性感染时非糖尿病病人存在糖代谢紊乱、IR及细胞因子的过度表达。治疗前FPG及IR较治疗后显著增高(P<0.01)。急性感染时TNF-α、IL-6、hs-CRP分别与FINS、IR均呈正相关(依次为r=0.412,r=0.156,r=0.801;r=0.546,r=0.576,r=0.618,均P<0.01),与ISI呈负相关(依次为r=-0.315,r=-0.510,r=-0.404,均P<0.01)。结论:非糖尿病患者在急性感染应激时存在糖代谢紊乱及IR,诸细胞因子参与了急性感染应激时免疫炎症反应,对IR产生影响。 相似文献
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患者男,60岁,农民。因口干、多饮、体重减轻3个月,于2007年8月24日收治入院。患者3个月前在外院诊断为“2型糖尿病”,予以胰岛素降血糖;同时因患者血沉增快、抗核抗体:SSA弱阳性,外院考虑干燥综合征可能,予以甲泼尼龙片(商品名:美卓乐,意大利法玛西亚公司生产)治疗(具体剂量不详,入院时剂量为“甲泼尼龙片8mg2次/d”)。因血糖控制差,为进一步调整血糖收住我院内分泌科。 相似文献
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应用合成人胰岛素治疗糖尿病48例报告宁锂(江西省赣州地区人民医院内科赣州341000)1资料与方法1)临床资料:自1993年来收治的门诊及住院病人共48例,均符合糖尿病COHO诊断标准,经临床、实验室检查如胰岛素和/或C-肽释放试验分型、IDDM20... 相似文献
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目的探讨血硒对慢性肾功能衰竭(CRF)患者血清脂质代谢的影响及其机制。方法采用原子荧光光谱、放射免疫、生化比色、比浊和化学发光法对40例CRF患者和30例正常对照者的全血硒、血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、超敏促甲状腺激素(s-TSH)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、TC、TG、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A(ApoA)和载脂蛋白B(ApoB)的含量进行测定,同时检测肾功能等生化指标;并采用多元logistic回归分析血硒与血脂、甲状腺激素(TH)及TH与血肌酐、血脂的相关性。结果CRF患者全血硒含量和血清TT3、FT3、TT4、FT4、HDL-C均明显低于对照组(P〈0.01或0.05);血清TG、LDL-C、ApoB和iPTH明显高于对照组(P〈0.01或0.05)。CRF患者血硒与TT3、FT3、HDL-C呈显著正相关,而与iPTH、TG、LDL-C、ApoB呈显著负相关;血清TT3、FT3与Scr、TG、LDL-C、ApoB呈显著负相关,而与HDL-C呈显著正相关。结论低血硒可能通过影响CRF患者TH与PTH代谢,从而导致脂质代谢紊乱。 相似文献
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目的 探讨高血压病伴糖尿病患者血管内皮及肾功能受损的情况 ,以了解其在血管病变中的意义。方法 用放射免疫分析 (RIA)测定 82例高血压患者 (其中 43例伴糖尿病 ) ,血浆内皮素 (ET)、 6 酮 前列腺素F1a ( 6 K PGF1a)、血栓素B2 (TXB2 )与尿白蛋白 (Alb) ,同时设健康的正常对照组 40例。结果 高血压者血浆ET、 6 K PGFla、TXB2 与尿Alb均高于正常对照组 (P <0 0 1) ,与高血压不伴糖尿病者相比 ,伴糖尿病者血浆ET和尿Alb高 (P <0 0 5 ) ,但 6 K PGFla、TXB2 虽高但无统计学意义。结论 血管内皮损伤在高血压病伴糖尿病血管病变中具有重要作用 ,且肾功能损害也较严重。 相似文献
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目的:探讨Graves病(Graves disease,GD)患者血清P物质与甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroperoxidase antibody,TPOAb)、促甲状腺激素受体抗体(TSH receptor antibody,TRAb)等3种甲状腺自身免疫抗体及超敏促甲状腺激素(hypersensitive thyroid stimulating hormone hs-TSH)间的关系.方法:采用放射免疫分析法及放射受体分析法对46例初诊GD患者及40名正常人的血清P物质、hs-TSH、TgAb、TPOAb、TRAb进行测定.将2组的结果进行比较分析.结果:GD患者血清P物质水平(18±6 ng/L)较正常对照组(42±6 ng/L)明显降低,P<0.01);P物质与TPOAb、TRAb、TgAb呈负相关,与hs-TSH不相关.结论:GD患者血清P物质降低;血清P物质下降越明显,自身免疫抗体滴度越高,免疫反应则越强烈;血清P物质浓度变化与甲状腺轴的反馈调节无明显关系.提示血清P物质可能参与了GD的免疫发病过程,临床上可将血清P物质作为GD患者的又一免疫监测指标. 相似文献