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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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微量元素在人体内虽含量极微,但却具有较强的生物学作用,近年来其与多种疾病的关系也越来越受到国内外学者的重视。2型糖尿病以胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷为主,均存在体内代谢障碍,且与体内微量元素的平衡代谢有关川。多项研究结果表明,微量元素异常可影响胰岛素的合成、分泌、储存以及敏感性等,从而参与2型糖尿病的发生和发展; 相似文献
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甲状腺激素由甲状腺滤泡细胞合成、贮存、释放。受下丘脑 -垂体 -甲状腺轴之间的反馈性调节 ,血液中甲状腺激素浓度反映了甲状腺功能的变化。本文采用免疫放射量度分析 (IRMA)、竞争性放射免疫分析 (RIA)对 78例正常人 ,52例甲状腺功能亢进症未治疗者 ,32例甲状腺功能亢进症治疗者以及1 5例甲状腺功能减退者的血清中S -TSH、FT3、FT4、TT3、TT4进行联合检测 ,并对其结果进行了临床评价。1 材料与方法1 .1 观察对象 正常对照组 78例 ,其中男2 6例 ,女 52例 ,年龄 1 7~ 83岁。甲状腺功能亢进症组 84例 ,年龄 1 6~ 78… 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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目的 探讨三七总皂苷(PNS)联合氨基胍(AG)对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型,并随机分成DM模型组(D组)、PNS治疗组(P组)、AG治疗组(A组)和联合治疗组(P+A组),同时设立正常对照组(N组)。分别于第4、8周末应用荧光光谱法测定血清和肾皮质晚期糖基化终产物(AGEs)含量,行肾组织PAS染色测定肾小球平均截面积(MGA),并计算出肾小球平均体积(MGV)。同时检测血糖、尿量、24 h尿蛋白定量、肾功能,并测量体重、肾重、肾重/体重比值等。结果 (1)P+A组体重高于D组(P<0.05),而肾重、肾重/体重比值、尿蛋白定量、CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA和MGV均低于D组(P<0.01和P<0.05);(2)P组CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA、MGV、8周末时肾重/体重比值及4周末时尿蛋白定量均低于D组(P<0.01和P<0.05);(3)A组CCr、血清AGEs、MGA 、MGV和8周末时肾皮质AGEs均低于D组(P<0.01和P<0.05);(4)P+A组血清AGEs低于P、A组(P<0.01和P<0.05),肾皮质AGEs低于P组4周末时和A组(P<0.05),而8周末时MGA和MGV低于P、A组(P<0.05),肾重/体重比值低于A组(P<0.05)。结论 PNS和AG均能通过减少肾组织中AGEs的生成,对DM大鼠肾脏起保护作用。二者联用肾保护作用优于单一药物治疗。 相似文献
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骨髓检出蜂房哈夫尼菌1例 总被引:1,自引:0,他引:1
蜂房哈夫尼菌为机会致病菌,广泛分布于自然界.该菌通常认为是非致病性,因此,在骨髓培养中检出蜂房哈夫尼菌较少见,故将本病例报道如下. 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献
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研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路. 相似文献