海嘧啶对小鼠S180和EAC肿瘤细胞 P53蛋白表达的影响

目的观察海嘧啶对小白鼠S180肿瘤和EAC肿瘤细胞P53蛋白表达的影响.方法将含有传代后的小鼠S180肿瘤细胞和EAC肿瘤细胞的培养瓶各分为A,B1,B2,B3,B4 5组,B1～ B4组分别加入海嘧啶,使培养液中药物的终浓度分别为50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L,A组加入等体积的培养液(对照组).用Western blot法测定瘤细胞P53蛋白表达.结果S180肿瘤细胞和EAC肿瘤细胞P53蛋白表达率分别是100%和90%;海嘧啶100～400 mg/L时能抑制肿瘤细胞P53蛋白的表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论海嘧啶抗肿瘤的药理机制与其能够抑制肿瘤细胞突变型P53蛋白表达有关.     

中医药在恶性肿瘤治疗中治法研究

目前困扰医学界的难题——恶性肿瘤是危害群众健康的首要因素。由于常以完全杀灭肿瘤细胞、缩小肿块作为临床上治疗的终点,但是这样的治疗难免会损伤正常机能的运作,产生抑制免疫的功能,如果继续治疗,更会促进肿瘤的扩散[1]。1病因病机肿瘤的生成是由启动、促进及演变3个进程因素介导的复杂过程,如果进入到演变阶段,则无法再逆转。然而,临床结果表明,适当的外科切除可对诊断为早期的患者完全治愈。目前,针对恶性肿瘤的一系列基础和临床研究虽然取得某些成果,但仍然没有突破性进展。因此,部分学者认为应该转变策略,不     

老年痴呆症模型研究进展

目的：通过对老年痴呆症（AD）模型研究进行文献整理,为AD的基础研究和药物研发提供新思路.方法：通过中科院数据库平台检索老年痴呆症（AD）、模型等关键词的研究报道,进行分析汇总.结果及结论：总结并比较了几种常见AD动物和细胞模型的优缺点,并归纳了AD模型的评价方法和指标,为AD模型的建立提供参考.     

水鬼蕉生物碱抗肿瘤研究进展

石蒜科草本植物水鬼蕉主要合生物碱成分,包含水鬼蕉碱、水仙环素、7-去氧水仙环素等18种生物碱,其中水鬼蕉碱、水仙环素、7-去氧水仙环素具有细胞毒作用,能够显著诱导人体多种肿瘤细胞凋亡,同时在低剂量时对人体正常细胞无明显影响.本文就水鬼蕉的由来、抗肿瘤作用、目前的研究进展、以及水鬼蕉生物碱应用作一综述.     

龙葵多糖细胞毒活性物质基础研究

目的 研究龙葵多糖细胞毒活性的物质基础。方法 从龙葵青果中分离出龙葵粗多糖;Sevage法除去游离蛋白;10%H₂O₂脱色,95%乙醇沉淀,分离出龙葵多糖。龙葵多糖经DEAE-52纤维素柱色谱分离得多糖-蛋白复合物;采用SDS-PAGE电泳法检测多糖-蛋白复合物是否为糖蛋白,并测定其相对分子质量;MTT法检测多糖-蛋白复合物对乳腺癌细胞MCF-7的IC₅₀;多糖-蛋白复合物再经SephadexG-200凝胶柱色谱精制,采用MTT法进行活性检测。结果 SDS-PAGE电泳法测得龙葵多糖-蛋白复合物是相对分子质量3.0×10⁴和2.5×10⁴的2种糖蛋白的复合物,经MTT法测得其对乳腺癌细胞MCF-7的IC₅₀为804.51 μg/mL;多糖-蛋白复合物经SephadexG-200凝胶柱色谱精制得糖蛋白A、B,并测得其对MCF-7的IC₅₀分别为532.96、613.91 μg/mL。结论 龙葵多糖细胞毒活性的物质基础是相对分子质量为3.0×10⁴和2.5×10⁴的2种糖蛋白。     

植物甾醇抗肿瘤作用研究进展

植物甾醇（phytosterol or plant sterol）是植物中一种具有多种生理功能的活性成分,具有显著的抗肿瘤活性。本文通过查阅国内外相关文献,对植物甾醇的理化性质、抗肿瘤作用及其作用机制研究进展进行综述。     

杨梅树皮素诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡机制的研究

目的:探讨杨梅树皮素(myricetin,MYR)对人肝癌HeptG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制.方法:MTT法研究MYR对人肝癌HepG-2的抑制生长;荧光染色和电子透射电镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究MYR对HepG-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察MYR对线粒体膜电位的改变;caspase 3,9试剂盒检测MYR对人肝癌HepG-2细胞内caspase3,9活性的影响.结果:MYR对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并具有剂量依赖性,IC_(50)为58.6617 mg·L~(-1);MYR作用72 h后,HepG-2细胞呈现典型细胞凋亡特征,细胞周期阻滞于G_2/M期,凋亡率最高为64.73%.同时线粒体膜电位明显下降,caspase3,9活性增加.结论:MYR对人肝癌HepG-2细胞有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体凋亡途径有关.     

青龙衣不同萃取部位化学成分GC-MS分析

目的 研究青龙衣乙醇提取物氯仿和醋酸乙酯萃取部位的化学成分。方法 采用气质联用色谱法(GC-MS)对青龙衣乙醇提取物的氯仿和醋酸乙酯萃取部位进行分离测定,结合质谱数据库NIST98对分离的化合物进行结构鉴定,并应用色谱峰面积归一化法计算各成分的质数分数。结果 共分离出65种成分,确认了其中56种主要成分,氯仿部位萘醌类成分有3种,占5.00%;酯类3种,占3.78%;烷烃类19种,占69.26%。醋酸乙酯部位萘醌类成分4种,占3.25%;酯类6种,占32.49%;烷烃类7种,占10.62%;杂环化合物5种,占11.70%。结论 氯仿和醋酸乙酯萃取部位的化学成分分析结果有助于发现青龙衣的特征性成分,为针对性的提取分离化合物提供参考。     

海嘧啶体内外抗肿瘤作用研究

 目的研究海嘧啶抗胃癌作用及作用机制。方法采用MTT实验和集落形成实验观察海嘧啶的体外抗肿瘤作用;通过 海嘧啶对Fc小鼠和S₁₈₀,H₂₂荷瘤小鼠瘤重和生存时间的研究,观察海嘧啶的体内抗肿瘤作用。采用流式细胞仪测定海嘧啶对 人胃癌细胞凋亡及细胞周期的影响;采用激光扫描共聚焦技术观测海嘧啶对人胃癌细胞内[Ca²⁺]_i的影响及[Ca²⁺]_i变化时Ca²⁺的来源。结果 海嘧啶对8种人癌细胞具有一定的杀伤作用,其中以对BGC-823,Eca-109,HCT-8细胞的抑制作用最强;对 BGC-823,Eca-109,HCT-8细胞的集落形成有明显的抑制作用,并以对Eca-109细胞集落形成抑制作用最强;可明显抑制FC小鼠 和S₁₈₀小鼠瘤体的生长,明显延长H₂₂荷瘤小鼠的生存时间。海嘧啶可诱导肿瘤细胞凋亡,升高肿瘤细胞内[Ca²⁺]_i的浓度, [Ca²⁺]_i升高时Ca²⁺来源于细胞外钙内流和细胞内钙释放。结论海嘧啶有明显的抗肿瘤作用,其抗肿瘤机制为诱导肿瘤细 胞凋亡。海嘧啶通过开放细胞膜钙通道和引起细胞内钙释放两条途径升高肿瘤细胞内[Ca²⁺]_i,启动细胞凋亡机制,从而诱导 肿瘤细胞凋亡。     

甜菜碱对HepG2人肝癌细胞周期及凋亡的影响

目的 研究甜菜碱对HepG2人肝癌细胞周期及细胞凋亡的影响.方法 MTT法测定甜菜碱对HepG2的细胞毒作用;PI染色,流式细胞术观察甜菜碱对HepG2人肝癌细胞周期及细胞凋亡的影响.结果 甜菜碱对HepG2细胞的IC50为0.5mol/L;甜菜碱使HepG2细胞G2/M期比例下降;甜菜碱作用于HepG2细胞24h后,3个不同剂量组(0.1、0.2、0.4mol/L)诱导细胞凋亡率分别为(7.5±0.9)%、(11.5±1.1)%、(33.9±1.2)%,48h后凋亡率为(13.4±1.9)%、(20.9±1.4)%、(67.8±1.8)%.结论 甜菜碱可抑制人肝癌细胞HepG2的生长,阻滞细胞进入G2/M期进而诱导细胞凋亡.