原发性中枢神经系统黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例及文献复习

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（mucosa．associatedlymphoidtissuelymphoma,MALT）,是由Issacson和Wright于1983年首先提出,起源于黏膜相关淋巴组织,具有特定的生物学特征和病理学改变的一类非霍奇金淋巴瘤（NHL）,MALT淋巴瘤约占NHL的5％,多见于胃肠道、甲状腺、乳腺、肺、皮肤、睾丸等,原发于颅内的临床罕见,我们遇到1例,根据该患者的临床表现、实验室检查、头颅CT和MRI影像学表现、全身PET／CT检查、病理和免疫组化染色等明确诊断,结合文献复习,现报道如下。     

大鼠弥漫性轴突损伤后神经丝68蛋白水平减少

目的：通过检测大鼠弥漫性轴突损伤（DAI）后神经丝蛋白68（NF68）水平，探讨弥漫性轴突损伤的病理机制。方法：用一种对大鼠头颅旋转装置致伤引发大鼠DAI。Sprague-Dawley（SD）大鼠18只随机分成3组（30min,24,72h组），每组6只，在不同时间点取脑白质、海马、胼胝体和脑干标本进行NF68印记杂交（Western blot)，检查神经丝蛋白68 水平。结果：Western blot看到对照动物NF68水平没有变化，而损伤动物明显NF68的丢失，特别是脑干。NF68是蛋白质水平减少在损伤后30min即出现直到损伤后72h。在NF68丢失的同时伴有31、42．7和52Kda低分子量蛋白条带的出现，在24h最明显。结论：NF68降解是由病理性钙蛋白酶激活引起的。损伤后24h内是最佳治疗时机。     

上皮样血管平滑肌脂肪瘤

上皮样血管平滑肌瘤（EAML）,是血管平滑肌脂肪瘤（AML）的罕见亚型.EAML主要由单核或多核的上皮样细胞构成,特别是当肿瘤显示不典型的特征时很容易与有些肿瘤混淆.本文结合文献对其临床病理学特征、诊断和鉴别诊断、生物学行为、组织发生、流行病学和遗传学等进行讨论.     

输卵管的息肉状支气管组织异位

输卵管的息肉状支气管组织异位孟宇宏，李维华，赵武宪（解放军总医院病理科北京１００８５３）患者女，４６岁，月经周期改变伴有下腹部疼痛４年余，因Ｂ超诊断为多发性子宫肌瘤而入院。体检：子宫增大如孕４个月大小，表面不平、活动、无压痛。行全子宫、双附件切除术。...     

原发于子宫体及子宫颈未成熟畸胎瘤一例

未成熟畸胎瘤,又称恶性畸胎瘤,临床上比较少见,而原发于子宫体子宫颈的未成熟畸胎瘤,实属罕见。现将我院收治的一例报道如下。患者艾某某,26岁。孕1产1,既往健康,月经规律18((5～7)/(28～30)),月经量多,无痛经史。1987年9月26日足月顺产一女婴,产后血性恶露持续2个月。量少、无味。于1988年6月开始,阴道不规则流血,时多时少,近4个月流脓血性分泌物,伴有臭味。近10余日出现下腹坠痛,排尿困难,并从阴道内掉落数块烂肉样物,大者如鸽卵伴有恶臭味。于1988年11月10日以宫颈癌入院。     

胰腺乳头状囊实性肿瘤

胰腺乳头状囊实性肿瘤（网皿叨Ｃｙｓｔｉｃｎｄｓｏｌｉｄｔｉ，’ｌｘ：）ｒｓＯｆ山ｅｌｍＺｓｅｒｅａｓ，ＨＳ１７Ｐ是近来被人们逐渐认识到的新的肿瘤实体。Ｆ～１９５９年首次报告以后，随着人们对其认识的不断深人，相继以不同的名称报告此病变，分别称之为乳头状...     

子宫恶性外胚叶—中胚叶混合瘤1例

患者女,26岁。阴道不规则流血性分泌物4个月,近1个月伴脓血样分泌物及烂肉样组织。检查:外阴,阴道正常,宫颈口脱出8×7×4cm大小肿物,表面不平伴出血及坏死,肿物基底伸向颈管。临床诊断:子宫粘膜下肌瘤继发感染。手术行全子宫、左附件、右卵管及部分阴道壁切除。病理诊断:子宫恶性外胚叶—中胚叶混合瘤。术后3个月患者死于肿瘤复发、肾功衰竭。     

几个转移相关基因的评估

目的 围绕实验室筛选鉴定的MAG-1,MAG-2,I4-3-3ζ和PAR1等转移相关基因进行分析比较,对其在肿瘤转移的功能和作用机理进行评估.方法 MAG-1,MAG-2,14-3-3ζ是利用抑制消减杂交技术(Sup-pression subtractive hybridization,SSH),以同源性人巨细胞肺癌细胞系PLA-801亚克隆得到的一对具有不同转移能力的细胞株为模型,结合cDNA微阵列(cDNAmicroarry)得到了99条在高转移性细胞株中高表达的序列和98条在低转移细胞株中高表达的序列.从高转移性细胞株中高表达的序列中选择具有自主创新性的肿瘤转移相关新基因MAG-1,MAG-2;从低转移细胞株中高表达的序列选出已知基因14-3-3ζ.PAR1是凝血酶受体基因.对以上基因通过生物信息学分析,分子克隆和基因转染表达于肺癌细胞株,结合正反义和RNA干涉技术,检测细胞的生物学功能变化.并对其可能涉及的相关分子及信号传导路径进行分析.并结合临床标本进行验证.结果 MAG-1、MAG-2基因和PAR1能影响人肺巨细胞癌高、低转移潜能细胞株PLA-801D、PLA-801C的生长、粘附、侵袭等特性以及与肿瘤细胞转移相关的某些分子的表达相关,是可能的肿瘤转移相关基因.MAG-1为溶血磷脂酸酰基转移酶家族成员之一(LPAAT theta),可通过其丝苏氨酸激酶受体活化mTOR信号通路影响其促进癌细胞的侵袭转移.MAG-2与PAR1作用机理均可能与细胞内Ca<'2+>通路有关.14-3-3ζ的高表达可能抑制肺癌细胞转移,其低表达与肿瘤高转移行为相关.以上几个基因均在临床标本的检测中得到证实.结论 几个本研究室筛查并深入探索的基冈确实是肿瘤转移调控的相关基因.但由于转移的发生是多阶段、多因素、多基因的复杂过程,迄今为止远不能从根本上阐明肿瘤转移的机理问题.以上研究却从另外一个角度加深了人们对转移复杂性的认识程度.     

腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠屏障功能障碍与细胞因子过度表达的关系

目的:探讨腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠屏障功能变化,讨论细胞因子的过度表达及核因子-KB(nuclear factor-kB,NF-kB)的调控作用.方法:观察腹部开放伤后海水浸泡大鼠小肠黏膜组织病理损伤程度;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量;免疫组化技术检测NF-kB在外周血淋巴细胞(PBL)和小肠组织的表达情况.结果:腹部开放伤后海水浸泡大鼠小肠病理组织学检查显示肠黏膜屏障受损;血TNF-α、IL-6水平显著升高:PBL和小肠组织NF-kB表达的阳性率显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠肠屏障功能障碍,NF-kB活性明显升高,NF-kB活化可上调TNF-α、IL-6的表达,参与腹部开放伤合并海水浸泡后继发性炎症反应过程.