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41.
肺大细胞癌分化表型及其意义的病理学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨肺大细胞癌(PLCC)分化表型及其临床病理意义,采用与分化表型有关的抗体:高分子量角蛋白(CK-HMW)、低分子量角蛋白(CK-LMW)、分泌成分(SC)、嗜铬颗粒蛋白A(CgA)、突触素(Syn),对60例PLCC进行免疫组织化学研究。结果显示,60例PLCC分别具有单向、双向及三向的分化表型特征。不同分化表型的PLCC患者中位生存期不同,向神经内分泌分化者和向腺分化者的生存期差异有显著意义(P<0.05)。结果表明:(1)PLCC具有不同的分化表型;(2)向神经内分泌分化者预后较差;(3)对PLCC进行分化表型分类是有必要的。 相似文献
42.
八例内脏肺吸虫病的病理观察 总被引:7,自引:1,他引:7
八例内脏肺吸虫病的病理观察孟宇宏,李维华,张曙光一、材料与方法收集解放军总医院病理科近5年(1989~1994年)外检中内脏肺吸虫病标本8例,其中肝6例(2例肝穿标本),脑、淋巴结各1例。均取材3~5块,10%福马林固定,乙醇脱水,石蜡包埋,5μm厚... 相似文献
43.
紫外线照射后无毛鼠皮肤胶原的变化及其定量分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的应用长波紫外线(ultraviolet,A,UVA,320~400nm)、中波紫外线(ultraviolet,B,UVB,280~320nm)及UVA UVB照射无毛鼠皮肤,观察不同种类紫外线(ultraviolet,UV)对无毛鼠真皮内胶原的影响,为临床防治皮肤光老化提供依据。方法无毛鼠经UV照射20周,UVA总剂量222J/cm^2,UVB总剂量5.9J/cm^2。通过组织化学(VanGieson和天狼星红染色)及超微结构观察,对接受UV照射后的无毛鼠皮肤胶原纤维进行对比观察,并应用彩色皮肤病理图像定量分析系统对胶原纤维含量进行定量分析。结果UVA照射后胶原纤维与正常对照相比变化不明显。经UVB及UVA UVB照射后胶原纤维变性、均质化、形成片块状,染色变浅,胶原纤维含量减少。Ⅲ型胶原纤维明显增多,Ⅰ型胶原纤维明显减少,两种纤维粗细不等,分布不均匀。超微结构观察可见经UVA UVB照射后,胶原纤维分布不均匀,排列紊乱,周期性横纹消失;横断面可见胶原纤维直径增大;毛细血管内皮细胞肿胀。结论通过对UV照射后无毛小鼠皮肤内胶原的结构和定量分析表明,UVB对胶原的损害明显较UVA强;UVB是UV造成皮肤胶原损害的关键成分。 相似文献
44.
45.
目的结合文献探讨中枢神经系统Whipple病的诊断与治疗特点,以提高对该病的认识。方法回顾分析1例以头痛、左侧肢休无力,伴记忆力减退为首发症状的不典型性中枢神经系统Whipple病的临床诊断与治疗经过,并进行文献复习。结果女性患者,35岁。首发症状表现为头痛、肢体无力及记忆力减退,但不伴发热、癫癎发作。病程进展过程中相继出现阵发性四肢抽动、右侧下肢无力、小便失禁、多食、体质量增加、停经、体温波动,大剂量糖皮质激素及青露素、复方磺胺甲噁唑等抗炎药物治疗无效,随着颅内压逐渐升高,脑疝形成。腰椎穿刺脑脊液检测仅蛋广白定量显著升高。脑电图提示右侧前额颞区慢波。MRI呈以右侧大脑半球、额顶颢叶、半卵圆中心及基底节为主的大片长T1、长T2信号,并不均匀疏松团状强化,病灶周围水肿,占位效应明显,并累及左侧大脑半球。病理学检查呈现大片状坏死,脑组织及血管周围大量淋巴细胞和浆细胞浸润,伴大量格子细胞渗出,胞质丰富,内含大量六胺银和PAS染色阳性的细小颗粒状物质。排除中枢神经系统肿瘤、脱髓鞘病变及炎性假瘤等疾病。结论中枢神经系统Whipple病极为罕见,临床及影像学表现复杂多样,病理学检查仅能提示特殊感染,治疗困难,误诊率及病死率高。早期进行组织活检,结合临床表现及病理学特征可以明确诊断,经规范的抗生素治疗,患者可获得良好预后。 相似文献
46.
病例摘要患者 女 ,2 3岁。主因发热、头痛加重 15d伴尿少 3d来我院就诊。患者于 1999年 10月下旬无明显诱因出现畏寒、发热 ,伴头痛、鼻塞、流涕及口干。发热时头痛加剧 ,热退时减轻。时有发呆及懒言 ,对问话无反应 ,有时答非所问。有时不认识父母。 11月 2日起持续发热 ,头痛加剧 ,并伴下腹胀及排尿困难 ,尿量减少至每日 4 0 0ml左右。 11月 4日来我院就诊 ,导尿 130 0ml后留置导尿管 ,11月 5日以“发热待查”收入肾脏内科。 11月 6日起觉颈部发硬 ,7日出现意识欠清 ,8日出现双眼球结膜充血 ,左眼睁开困难 ,双下肢不能活动而转入神… 相似文献
47.
目的探讨腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)发生时核因子-κB(NF-κB)的活性与SIRS的关系。方法采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型并诱发SIRS。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组化技术检测NF—κB在外周血淋巴细胞(PBL)和小肠组织中的活性。结果腹部开放伤后海水浸泡1小时,大鼠出现SIRS;血TNF—α、IL-6水平升高;免疫组化显示大鼠PBL和小肠组织中NF-κB表达的阳性率显著升高,与对照组比较有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠SIRS,NF-κB和细胞因子参与了SIRS的发生、发展。NF-κB的激活介导了TNF—α、IL-6等细胞因子的释放,在SIRS中可能处于中心环节。 相似文献
48.
49.
目的:探讨腹部开放伤合并海水浸泡时内毒素及增敏系统--脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)和CD14在肺脏损伤中的作用.方法:雄性大鼠60只,随机分为正常组、腹部开放伤对照组、腹部开放伤合并海水浸泡0.5、1、2、3 h组(n=10).应用鲎试剂基质显色法检测血浆中的内毒素水平;应用RT-PCR方法检测肺脏中LBP及CD14的mRNA;应用免疫组织化学方法检测肺中LBP及CD14蛋白.结果:腹部开放伤大鼠经海水浸泡2 h、3 h后,血浆中内毒素水平明显升高(P<0.05, P<0.01).大鼠肺脏中LBP及CD14 mRNA在浸泡2 h后显著升高(P<0.01).肺脏中的LBP、CD14蛋白表达也有类似的趋势.结论:腹部开放伤合并海水浸泡时,内毒素血症上调肺脏中LBP、CD14的表达,在内毒素-LBP/CD14-炎症介质之间形成"正反馈环",放大炎症反应,加重肺脏损伤. 相似文献
50.
目的探讨免疫组化标记在CT引导下肺肿瘤穿刺活检病理诊断中的应用及意义。方法收集海军总医院病理科近2年来的肺穿刺标本,对进行过免疫组化标记的广谱细胞角蛋白(CKPAN)、细胞角蛋白7(CK7)、p63蛋白(p6)、表面活性蛋白B(SP-B)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)、CD56蛋白(CD56)、突触素(Syn)、嗜铬颗粒A(CgA)及白细胞共同抗原(LCA)的病例表达情况进行分析及对比。结果 111例进行了免疫组化标记的肿瘤性病变中,结合组织病理学形态,最终诊断支持肺原发性恶性肿瘤的共有99例(鳞癌20例、腺癌65例、小细胞癌12例、特殊类型2例),3例为转移性肿瘤,良性肿瘤2例,确定为恶性肿瘤但无法分型的7例。结论肺鳞癌表达p63,腺癌多表达CK7和TTF-1,小细胞癌常表达CD56、Syn和TTF-1。免疫组化联合应用能够有效辅助常规病理检查下对肺穿刺肿瘤的诊断及鉴别诊断。 相似文献