口腔鳞癌组织中蛋白激酶C及其抑制物活性的研究

目的：探讨口腔鳞癌发生的分子生物学机理。方法：采用Ｔａｋａｉ法研究２０例口腔鳞癌及其临近正常组织的蛋白激酶Ｃ（ＰｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）及其抑制物（ＰｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＰＫＣＩ）活性。结果：与临近正常组织相比口腔鳞癌胞浆ＰＫＣ活性明显升高（Ｐ＜０．０１），而胞膜无明显变化（Ｐ＞０．０５）；与临近正常组织相比口腔鳞癌胞浆ＰＫＣＩ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），而胞膜无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论：口腔鳞癌的发生与ＰＫＣ及ＰＫＣＩ在亚细胞水平活性变化密切相关。     

应用游离股前外侧穿支皮瓣修复头颈肿瘤根治术后缺损

目的 探讨游离股前外侧(anterolateral thigh flaps,ALT)穿支皮瓣在头颈部肿瘤根治术后缺损的修复重建中的应用价值。方法 回顾分析2010年1月—2011年1月中国医科大学附属口腔医院口腔颌面-头颈外科,口腔颌面外科,采用ALT穿支皮瓣游离移植修复23例头颈部恶性肿瘤患者接受根治术后的缺损,其中舌癌13例、颊癌3例、腭癌3例、口底癌2例、口咽癌2例。结果 23例皮瓣中,22例移植皮瓣成活,1例坏死,成活率为95.7%。患者下肢运动均未受影响,81.0%(17/21)的患者对供区外观满意,有38.1%(8/21)的患者感觉供区皮肤麻木,81.0%(17/21)的患者可以正常进食,85.8%(18/21)的患者发音可以被理解,3例患者不影响发音。结论 游离ALT穿支皮瓣是修复头颈部肿瘤根治术后缺损的理想皮瓣。其血运可靠,可切取面积大,对供区、受区影响较小,患者容易接受。     

Cystatin B与Cystatin C在舌鳞状细胞癌中的表达及意义

目的　研究半胱氨酸蛋白酶抑制剂B(Cystatin B)与半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)在舌鳞状细胞癌中的表达及意义并探讨其在舌鳞状细胞癌中的作用.方法　收集于2010年1月—2011年1月在中国医科大学附属口腔医院口腔颌面外科就诊的50例舌鳞状细胞癌病例标本及临床病理资料,行免疫组化方法检测Cystatin B与Cystatin C在舌鳞状细胞癌及癌旁正常组织中的表达,进行统计分析。结果　在舌鳞状细胞癌组织和癌旁正常舌黏膜组织中,Cystatin B的阳性表达率分别为72.0%(36/50)和36.0%(18/50),两者比较有统计学意义(P＜0.05);Cystatin C的阳性表达率分别为68.0%(34/50)和38.0%(19/50),两者比较有统计学意义(P<0.05)。Cystatin B与Cystatin C在不同病理分级中的表达强度分别有统计学意义(P＜0.05),与患者的年龄、性别及有无淋巴结转移均无关(P＞0.05)。结论　Cystatin B与Cystatin C在舌鳞状细胞癌的诊断及病理分级中具有一定的作用。     

蛋白激酶CK2-β在腺样囊性癌肺转移细胞中的表达及意义

目的探讨蛋白激酶CK2-β在唾液腺腺样囊性癌肺转移细胞(SACC-LM)中的表达及其与肺转移的关系。方法利用Western印迹对蛋白激酶CK2-β在SACC-LM和SACC-83细胞核及细胞质中的表达进行检测分析;采用RT-PCR方法检测蛋白激酶CK2-β被不同浓度抑制剂(DRB)处理后nm23-H1的mRNA表达。结果与对照组SACC-83细胞相比,SACC-LM细胞中蛋白激酶CK2-β具有较高的表达;在SACC-LM细胞中,其在细胞核中的表达高于在细胞质中的表达。并且随着蛋白激酶CK2-β被抑制程度的提高,nm23-H1的表达增加。结论蛋白激酶CK2-β的表达与唾液腺腺样囊性癌的肺转移呈正相关。     

颈前两个动脉岛状肌皮瓣在口腔癌术后缺损修复中的应用

目的:寻求口腔癌扩大切除术后缺损修复较理想的组织瓣,以恢复功能和外形,提高病人的生存质量。方法:收集颏下动脉岛状肌皮瓣修复44例,皮瓣面积为9.0 cm×6.5 cm~5.0 cm×3.5 cm;舌骨下肌群肌皮瓣修复10例,面积为9.0 cm×6.0 cm~6.0 cm×5.0 cm。结果:颏下动脉岛状瓣成活率为93.36%;舌骨下肌群瓣成活率近100%。结论:颈前两个动脉岛状肌皮瓣具有成活率高、操作简单、技术难度小、可与颈清扫手术同期完成、供区可直接拉拢缝合、动脉蒂长,肌皮瓣转移灵活等优点,是口腔癌扩大切除术后中小组织缺损修复较理想的组织瓣。     

一种新型助萌装置在闭合牵引助萌术中的应用

埋伏牙在临床上较为多见,对牙弓形态、功能以及美观影响较大。作者在闭合牵引助萌术中应用一种自行设计的新型助萌装置,对23颗埋伏牙进行牵引治疗,取得满意效果。1临床资料与方法1.1一般资料23颗埋伏牙,包括上颌切牙9颗,上颌尖牙4颗,下颌尖牙1颗,上颌前磨牙4颗,下颌前磨牙5颗,均无自行萌出的可能。1.2治疗方法1.2.1助萌装置根据测定的距离,使用0.41mm不锈钢丝弯制成连续的小圈,小圈直径尽量小以避免刺激唇、颊黏膜,用结扎丝将其与切牙托槽或双翼舌扣结扎(图1)。图1不锈钢链连接于正畸附件1.2.2使用方法在闭合牵引助萌术过程中黏结助萌装置,…     

Ⅰ型蛋白激酶A在口腔鳞癌中的表达及活性研究

目的:检测Ⅰ型蛋白激酶A(proteinkinaseAⅠ,PKAⅠ)在口腔鳞癌中的表达、分布特征和活性,探讨PKAⅠ与口腔鳞癌发生的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测40例口腔鳞癌组织及15例正常口腔黏膜组织中PKAⅠ的表达。以Western印迹法测定20例口腔鳞癌及临近正常组织中PKAⅠ的表达,同时测定其活性。采用SPSS11.5进行t检验和线性相关分析。结果:口腔鳞癌组织中PKAⅠ的表达显著升高,与正常组织之间存在显著性差异(P<0.05)。PKAⅠ的表达,在不同组织分化程度和不同临床分期之间无显著性差异(P>0.05)。与临近正常组织相比,PKAⅠ的活性也显著升高(P<0.01),表达与活性之间存在明显正相关性。结论:PKAⅠ在口腔鳞癌组织中呈高表达。PKAⅠ与口腔鳞癌的发生密切相关,PKAⅠ的激活是口腔鳞癌恶性增殖的原因之一。     

NS398��SACC-83ϸ����������ʵ���о�

目的    研究环氧合酶抑制剂NS398对唾液腺腺样囊性癌（SACC）-83细胞的抑制作用。方法    2008年6—12月于中国医科大学中心实验室,用含0、50、100、150、200 μmol／L NS398的培养液体外培养SACC-83细胞24、48、72、96 h后,应用噻唑蓝（MTT）快速比色法,检测NS398对SACC-83细胞的抑制作用;用上述实验确定的最大抑制浓度培养液培养细胞,采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞形态。结果    随着作用时间延长和药物浓度增加,NS398对SACC-83细胞的抑制率逐渐增加。NS398在浓度150 μmol／L作用72h后,抑制作用最明显。倒置相差显微镜观察,随着培养时间的增加,试验组（150 μmol／L NS398）贴壁细胞数量明显减少,胞浆开始脱水产生空泡,并与胞膜融合,出现胞膜空泡化,胞核深染,胞质浓缩;透射电镜观察,试验组（150 μmol／L NS398）细胞出现凋亡现象。结论    NS398可抑制SACC-83细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性,NS398可能在唾液腺腺样囊性癌治疗中发挥重要作用。     

游离腓骨瓣在修复口腔癌患者下颌骨连续性中的成本与效果分析

目的 通过结合术后生存率、花费以及健康效用,在术后整个生命周期内评价腓骨重建的成本与效果,为患者及医生提供更为明确的决策基础,为医疗政策制定者分配医疗资源提供理论依据。 方法 成本-效果分析是基于Markov模型,将术后患者分为4种Markov状态:无疾病的,被救治的,远处转移的以及死亡的,通过Markov状态间的转换概率来拟合生存曲线,同时为每个Markov状态赋予相应的花费以及健康效用。游离腓骨重建下颌连续性与不重建的比较是通过增量成本效果比。模型的稳定性检验是基于蒙特卡洛模拟的概率敏感性分析。 结果 队列分析发现在整个生命周期,腓骨重建下颌连续性以多付出32 659 CNY的代价获得了0.33质量调整生命年的改善。概率敏感性分析发现,患者的支付意愿影响了手术方案的选择,超过99 075 CNY/QAL的支付意愿是选择重建的基础。 结论 游离腓骨重建下颌连续性以更高的花费获得更高的生存质量改善,因而患者的支付意愿影响着医疗决策,当支付意愿超过99 075 CNY/QALY时,重建是值得推荐的。     

PAK4基因RNAi慢病毒载体的构建与鉴定

目的：构建PAK4基因RNAi慢病毒载体,并对其在涎腺腺样囊性癌细胞株SACC-83细胞中干扰效率进行鉴定。方法：针对PAK4基因RNAi有效靶序列,合成Oligo DNA,退火形成双链DNA,与经AgeⅠ和EcoRⅠ 酶切后的pGCsil-GFP载体连接产生shPAK4i-LV慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。用shPAK4i-LV载体、pHelper1.0载体和pHelper 2.0质粒共转染包装细胞293T细胞,包装产生慢病毒,以293T细胞绿色荧光蛋白(GFP)的表达水平测定病毒滴度。 结果：PCR扩增出插入片段,测序证实成功构建了PAK4-shRNA慢病毒载体shPAK4i-LV。包装并浓缩慢病毒,滴度为2E+9 TU•mL^-1。将病毒感染SACC-83细胞,real-time PCR检测PAK4的mRNA表达下调70%以上。结论：成功构建了shPAK4i-LV病毒载体并建立了SACC-83-shPAK4i细胞模型,为PAK4在肿瘤信号转导通路中的研究提供工作基础。