不同来源外泌体与急性肾损伤的研究进展

外泌体对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用基于其内部含有大量的活性蛋白与核酸分子,外泌体可能是未来治疗肾脏缺血再灌注损伤的最佳选择。了解外泌体内活性蛋白与核酸分子介导的肾脏保护作用及其可能机制具有重要意义。该文就间充质干细胞、内皮祖细胞和肾小管上皮细胞来源的外泌体对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用的研究进行综述,以期为相应器官的缺血再灌注损伤的治疗提供新思路。     

HOXD10 基因抑制结直肠癌细胞生长的机制研究

目的:探讨上调HOXD10基因表达对结直肠癌细胞增殖凋亡及免疫抑制因子VEGF和TGF-β1表达的影响。方法:Western blot检测结直肠癌HCT116、HT29、CaCO_2细胞中HOXD10的蛋白表达;将过表达HOXD10的质粒(pcDNA3. 1-HOXD10组)转染HT29细胞,同时转染阴性对照组(pcDNA3. 1组)及设置空白对照组,收集转染48 h的细胞,MTT及流式细胞仪分别检测细胞活力及凋亡率;Western blot检测免疫抑制因子VEGF和TGF-β1及Notch信号通路受体Notch1、配体Jagged1及下游靶基因Hes1的蛋白表达。结果:结直肠癌HCT116、HT29、CaCO_2细胞中HOXD10的表达均显著低于在NCM460细胞表达(P0. 05);转染pcDNA3. 1-HOXD10的HT29细胞HOXD10的蛋白表达显著高于pcDNA3. 1组(P0. 05);与pcDNA3. 1组比较,pcDNA3. 1-HOXD10组细胞活力明显降低,细胞凋亡率显著升高,TGF-β1、VEGF、Notch1、Jagged1和Hes1的蛋白表达均显著降低(P0. 05)。结论:上调结直肠癌细胞HOXD10基因表达可抑制癌细胞活力,诱导细胞凋亡,下调免疫抑制因子VEGF和TGF-β1表达,机制可能与下调Notch信号通路有关。     

多重微球流式荧光免疫技术检测抗核抗体谱的评价与临床应用

目的:分析和评估多重微球流式荧光免疫技术(MBFFI)检测抗核抗体谱的结果和临床应用价值。方法:同时用MBFFI和免疫印迹技术检测333例自身免疫病患者、44例其他疾病患者和59例健康者血清的抗核抗体谱,进行结果的一致性检验,并用间接免疫荧光技术检测抗核抗体,比较3种方法的灵敏度、特异度。结果:MBFFI与免疫印迹技术检测所有标本抗核抗体谱一致率为83. 26%,Kappa值=0. 655;病例组各项目一致率在79. 88%至99. 40%之间,Kappa值在0. 106至0. 958之间。对照组各项目一致率在96. 61%至100. 00%之间,其他疾病组各项目一致率在95. 45%至100. 00%之间。间接免疫荧光技术诊断自身免疫病的灵敏度最高(P0. 01),MBFFI诊断自身免疫病的特异度最高(P0. 05),MBFFI与间接免疫荧光技术联合检测可提高灵敏度(P0. 01)。结论:多重微球流式荧光免疫技术检测抗核抗体谱与免疫印迹技术相比,一致性尚可,特异度更高,可以替代免疫印迹技术成为新一代的抗核抗体确认试验检测方法。     

老年多节段腰椎间盘突出症合并椎管狭窄的外科治疗

目的探讨老年多节段腰椎间盘突出症合并椎管狭窄外科治疗的临床疗效。方法对21例老年多节段腰椎间盘突出症合并椎管狭窄患者采用椎板减压、髓核摘除、椎体间融合同时椎弓根内固定治疗。对患者术前、术后及末次随访时进行视觉模拟评分(VAS)和Oswestry功能障碍指数(ODI)评估,采用Macnab标准进行临床疗效评定。结果 21例均获随访,时间13～46个月。术后及末次随访时VAS评分和ODI评定与术前比较差异均有统计学意义(P<0.01)。疗效评价:优9例,良9例,可3例。结论后路减压、髓核摘除、椎体间融合同时椎弓根内固定治疗老年多节段腰椎间盘突出症合并椎管狭窄安全有效。     

中西结合治疗慢性肾小球肾炎临床研究

目的通过对80例患有慢性肾小球肾炎患者进行中西医结合治疗,并观察其治疗效果。方法将2012年1月²013年6月在我院门诊就诊的80例慢性肾小球肾炎患者,随机分为治疗组和对照组各40例。对照组采用西医常规方法治疗,治疗组在对照组治疗方法的基础上加服自拟益肾健脾汤治疗,两组病人连续治疗3月后、6个月后进行疗效评价。结果治疗组治愈10例,好转27例,无效3例,总有效率92.5%;而对照组治愈5例,好转23例,无效12例,总有效率70%。结论采用自拟益肾健脾汤联合西药治疗慢性肾小球肾炎疗效较单纯西医常规治疗方法疗效明显,无不良反应,中西医结合治疗慢性肾炎有明显优势,有临床推广价值。     

川芎嗪对过敏性紫癜小鼠血清IgA1 异常糖基化与晚期氧化蛋白产物的影响

目的:探讨川芎嗪对过敏性紫癜小鼠血清IgA1异常糖基化与晚期氧化蛋白产物(AOPPs)水平的影响,阐明其治疗机理。方法:将50只KM小鼠分为正常组、模型组及川芎嗪低、中、高浓度组,每组10只。造模后,川芎嗪低、中、高浓度组腹腔注射盐酸川芎嗪剂量分别为10、20、40 mg/(kg·d)。采用蚕豆凝集素亲和ELISA检测IgA1异常糖基化程度,紫外分光光度法检测血清丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活力。采用分光光度法测定AOPPs含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠IgA1异常糖基化程度、血清MDA、MPO与AOPPs含量水平显著升高,T-AOC与SOD表达水平显著下降;与模型组比较,川芎嗪低、中、高浓度组小鼠IgA1异常糖基化程度、血清MDA、MPO与AOPPs含量水平显著降低,T-AOC与SOD表达水平显著升高。IgA1异常糖基化程度与AOPPs含量水平呈正相关。结论:川芎嗪可通过降低AOPPs含量,缓解IgA1异常糖基化,抑制其氧化损伤,对过敏性紫癜起治疗作用。     

miR-148b 基因对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖、凋亡及免疫抑制因子的影响研究

目的:探讨miR-148b基因对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖、凋亡及免疫抑制因子TGF-β1表达的影响。方法:小鼠肾小球系膜细胞(MMCs)分三组处理,即低糖+miR-148b scramble组(LG组)、高糖+miR-148b scramble组(HG组)和高糖+miR-148b inhibitor组(HG+miR-148b inhibitor组),其中miR-148b scramble和miR-148b inhibitor的转染参照脂质体LipofectamineTM2000转染说明进行瞬时转染,收集转染48 h的细胞,通过qRT-PCR检测各组细胞中miR-148b的mRNA表达;CCK8及流式细胞仪分别检测细胞活力及凋亡率;Western blot检测免疫抑制因子TGF-β1及NF-κB信号通路p-IκBα及下游相关基因cyclin D1和Bax的蛋白表达。结果:高糖可上调miR-148b的表达,转染miR-148b inhibitor后miR-148b的表达明显降低;与LG组比较,HG组细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著升高,TGF-β1、p-IκBα、cyclin D1和Bax的蛋白表达均明显升高,与HG组比较,HG+miR-148b inhibitor组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著降低,TGF-β1、p-IκBα、cyclin D1和Bax的蛋白表达均明显降低(P0. 05)。结论:抑制肾小球系膜细胞miR-148b基因表达可抑制高糖诱导的细胞活力、凋亡率及免疫抑制因子TGF-β1表达的增加,机制可能与下调NF-κB信号通路有关。     

男人对什么样的女人不会变心

为什么男人容易变心?为什么会出现婚外恋或是第三者?女人们都咒骂"陈世美",殊不知骂"陈世美"是骂不回他的心的……其实喜新厌旧是人类的本性。正是由于喜新厌旧,才有了新电影、新文化、新产品、新机器、新国家、新的制度、新的历史、新的世界……时代的车轮才会滚滚向前。既然喜新厌旧是人的本性,社会又在日新月异地向前发展,作为女人,我们怎么才能不被时代所淘汰,怎么才能使自己的丈夫不变心呢?