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81.
目的:运用网络药理学研究方法及分子对接技术探讨四逆散治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:利用TCMSP数据库检索出四逆散全方(柴胡、枳实、白芍、甘草)4味中药活性成分,运用UNIPROT数据库筛选活性成分的潜在作用靶点,利用Cytoscape 3.6.0软件对活性成分及靶点进行可视化分析处理,构建中药-化合物-靶点网络;通过GeneCards数据库检索获得UC的靶点,利用Venny图得到四逆散和溃疡性结肠炎的共同靶点,将共同靶点信息录入STRING数据库中得到蛋白网络互作图,利用DAVID数据库进行GO分析、KEGG通路富集分析。运用Autodock Tools 1.5.6软件及Pymol软件对PPI中前六的靶标与君药活性成分进行分子对接。结果:筛选出四逆散活性成分133个,有效化合物靶点蛋白156个,基因靶点153个,溃疡性结肠炎疾病靶点1 111个,通过维恩图得到共同靶点65个,这些靶点涉及的生物过程有RNA聚合酶II启动子转录的正调控、细胞增殖的正调控、转录的正调控-DNA的模板、对药物的反应、信号转导等;涉及的细胞成分有细胞核、胞浆、细胞外空间、细胞质、质膜等;涉及的分子功能有蛋... 相似文献
82.
目的:探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对帕金森病(PD)模型小鼠味觉的影响。方法:将雄性C57BL/6J小鼠分成对照组(control)和MPTP组,通过转棒、爬杆、嗅觉和悬尾实验检测小鼠行为,组织免疫荧光染色检测小鼠黑质致密部(SNpc)多巴胺(DA)能神经元。采用双瓶偏好实验检测小鼠对蔗糖、糖精、氯化钠及奎宁溶液的偏好率。利用real time RT-PCR检测小鼠舌上皮TAS1R1、TAS1R2和TAS1R3的mRNA表达的变化。结果:与control组相比,MPTP组小鼠转棒时间显著性降低,爬杆时间、找到隐藏食物的时间以及悬尾实验中静止时间均显著增加,免疫荧光结果显示MPTP处理可显著减少SNpc的DA能神经元数量。通过双瓶偏好实验发现MPTP可诱导小鼠对蔗糖、糖精、氯化钠的偏好率增加;但对苦味剂奎宁的偏好率没有影响。qRT-PCR分析发现MPTP抑制了小鼠舌上皮味觉受体TAS1R1和TAS1R2 mRNA的表达,而对TAS1R3 mRNA的表达没有影响。结论:MPTP诱导的PD模型小鼠对蔗糖、糖精、氯化钠的饮用偏好率增加,而对奎宁的偏好率没有影响,... 相似文献
83.
电镀引起的职业性皮肤病,国内早在五十年代已有报告。由于生产技术的不断改进,电镀引起的皮肤病也逐年减少。最近,我们调查了某自行车厂两个电镀车间工人,虽然他们采用了联合电镀机操作,但由 相似文献
84.
85.
86.
87.
88.
目的:观察牛膝多肽(achyranthes bidentatapolypeptides,ABPP)对MPP~+(1-甲基-4-苯基-吡啶离子)损伤多巴胺能神经元的保护作用。方法:原代培养大鼠胚胎中脑多巴胺能神经元,与浓度50 ng/ml的ABPP或50ng/ml神经生长因子(NGF)共同孵育6 h,加入20μmol/L MPP~+损伤多巴胺能神经元12 h。使用四甲基偶氮唑盐(methyl thiaaolyl terazolium salt color imetry,MTT)比色法测定细胞活力;采用末端标记技术(Td T-mediated d UTP Nick-End Labeling,TUNEL)检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。结果:ABPP或NGF预处理6 h可增强多巴胺能神经元的细胞活力,抑制MPP~+损伤后多巴胺能神经元的凋亡,上调Bcl-2/Bax蛋白的表达水平。ABPP对大鼠多巴胺能神经元的保护作用优于NGF。结论:与NGF相比,ABPP发挥了更好的拮抗MPP~+对多巴胺能神经元损伤的作用,其机制可能与上调Bcl-2/Bax蛋白的表达水平相关。 相似文献
89.
目的:分析我院血流感染金黄色葡萄球菌(SAU)的临床分布及对常用抗菌药物的耐药性,为预防控制和临床治疗SAU血流感染提供指导.方法:应用WHONET 5.4软件对本院2007年1月至2011年12月确诊为SAU血流感染的患者临床资料和菌株的耐药性进行分析,采用SPSS16.0软件进行统计学分析.结果:临床分离的167株SAU广泛分布于全院各科室,分离率最高为ICU占16.17%,其次为儿科病区和心内病区分离率分别为10.78%和10.18%;167株SAU中,70株为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),占41.90%;金黄色葡萄球菌对多种抗菌药物呈普遍耐药,对青霉素G的耐药率为99.10%,利福平的耐药 率< 15.00%,未分离到对利奈唑胺、喹奴普汀/达福普汀、替考拉宁及万古霉素耐药的菌株.对大多数抗菌药物MRSA的耐药率显著高于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA) (P< 0.01).结论:血流感染的SAU对常用抗菌药物显示多药耐药,没发现耐万古霉素的MRSA,MRSA耐药性比MSSA严重,医院应大力加强抗菌药物的监控和管理力度,根据药敏合理选用抗菌药物,延缓细菌耐药性的产生并积极做好各项防治措施,防止MRSA的暴发流行. 相似文献
90.
目的:探讨趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用。 方法:将40只大鼠行胆总管结扎后随机均分为模型组与治疗组,5只大鼠仅游离胆总管不结扎,作为假手术组;治疗组大鼠于术后15~28 d腹腔内注射CX3CR1中和抗体,模型组组与假手术组大鼠给予等容量生理盐水代替。术后29 d检测大鼠肝功能、动脉血气,肺组织病理学、肺血管内巨噬细胞(PIM)、微血管密度(MVD)及CX3CR1的表达。 结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)水平均明显升高,动脉血氧分压(PaO2)下降、肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)升高,肺组织出现明显的病理改变、PIM(CD68表达量)、MVD增加(CD34表达量)、CX3CR1表达水平升高;治疗组大鼠肝功能也出现明显损伤,但好于模型组(均P<0.05),肺组织未见明显病理改变,血气指标、PIM、MVD、CX3CR1表达水平均无明显变化(均P>0.05)。 结论:fractalkine/CX3CR1在肺组织中表达增加并结合是HPS肺组织巨噬细胞聚积及微血管增生的关键信号通路,阻断该信号通路可抑制HPS的发生与发展。
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