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51.
髌骨骨折占全部骨骼损伤的1.65%,可由直接或间接外伤所致。髌骨骨折造成的直接影响是伸膝装置的连续性丧失及潜在的髌股关节失常。利用环扎髌骨及髌前张力带钢丝固定技术治疗粉碎性髌骨骨折仍存在切除髌骨的问题。2000年1月-2005年1月设计先用克氏针将骨折块复位固定,再用钢丝环扎髌骨及髌前“8”字张力带钢丝固定治疗粉碎性髌骨骨折,取得满意疗效。  相似文献   
52.
目的:探讨四溴苯三唑(TBB)对人宫颈癌HeLa细胞的促凋亡作用,阐明其对相关信号转导通路的作用机制。方法:选取处于对数生长期的人宫颈癌HeLa细胞,将其分为对照组(未给予TBB)和实验组(给予TBB)。采用MTT比色法检测HeLa细胞存活率,采用倒置显微镜观察人宫颈癌HeLa细胞形态表现,采用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法及流式细胞术检测HeLa细胞凋亡率,采用Western blotting法检测细胞中凋亡相关蛋白p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3和Pro-caspase-3表达水平。结果:MTT法检测,与对照组比较,实验组HeLa细胞存活率明显降低(P<0.01),且呈浓度依赖性;倒置显微镜下观察,实验组HeLa细胞出现体积缩小、细胞核皱缩等细胞凋亡的形态变化;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法和流式细胞术检测,与对照组比较,实验组各时间段(3、6、12和24 h)细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01);Western blotting检测,与对照组比较,实验组HeLa细胞中抗凋亡蛋白p-Akt和Bcl-2表达水平逐渐降低,促凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3表达水平逐渐升高,Pro-caspase-3表达水平逐渐降低(P<0.05或P<0.01)。结论:TBB可能通过抑制Akt信号通路的活性进而有效促进HeLa细胞凋亡。  相似文献   
53.
目的探讨颅内动脉瘤破裂后血管内栓塞和脑室外引流治疗后病情持续恶化的相关危险因素。方法纳入167例经血管内治疗的破裂动脉瘤,其中有61例行脑室外引流术,61例中有38例患者预后较好,23例预后不良。回顾性分析38例好转患者与23例预后不良患者的临床资料,先进行单因素分析相关危险因素,再通过多因素Logistic进行分析,对颅内动脉瘤破裂经治疗后病情持续恶化的相关因素进行全面分析,所得数据经统计学分析差异。结果经单因素分析显示,两组格拉斯哥昏迷评分(GCS)、Hunt-Hess分级、Fisher分级、术后初始ICP、每日术后引流液5个危险因素在两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);经二元Logistic多因素分析显示每日术后引流液少和Fisher分级高为颅内动脉瘤破裂后血管内栓塞和脑室外引流治疗后病情持续恶化的独立危险因素(P<0.05)。结论低GCS评分、Hunt-Hess分级高、Fisher分级高、术后初始ICP高、每日术后引流液少是颅内动脉瘤破裂经治疗后病情持续恶化的重要危险因素,每日术后引流液少和Fisher分级高是预后不良的独立危险因素。  相似文献   
54.
芍药苷对大鼠全脑缺血模型的影响   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的:观察芍药苷对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及神经病理改变的影响。方法:采用四血管阻断(4VO)全脑缺血再灌流损伤模型,对模型动物给予芍药苷高、中、低剂量(分别为20,10,5 mg·kg-1)静脉注射,并设假手术组,模型组,阳性对照灯盏花素组。对大鼠神经行为学,缺血区脑组织超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,透射电镜检查,血脑屏障通透性(BBB),脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量进行检测。结果:芍药苷对4VO完全性脑缺血模型有明显的保护作用;芍药苷可明显增加大鼠脑组织SOD含量,降低MDA含量,减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤;芍药苷能显著改善细胞核、核周质、线粒体、髓鞘的病理改变,对脑缺血发挥保护作用的形态学基础;芍药苷能显著减轻缺血、缺氧造成的EAA含量增加,抑制EAA所导致的兴奋性神经毒性。结论:芍药苷具有显著的保护脑缺血后脑水肿、脑组织氧化应激损伤、细胞超微结构病变、血脑屏障作用,其保护机制与抑制细胞内钙离子超载、抗自由基、降低EAA含量有关。  相似文献   
55.
目的 探讨白细胞介素18 (IL 18)在腰椎间盘真空征患者体内的表达及作用。方法 选取我院收治的腰椎间盘退变患者137例为研究对象,根据CT观察是否发生真空变形分为观察组(椎间盘真空症状,n=66)和对照组(非真空症状,n=71)。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清样本中IL 18的含量,及两组髓核样本中蛋白多糖的含量。体外培养人退变椎间盘髓核细胞,使用浓度分别为0、50、100、200ng/mL的IL-18处理细胞,RT PCR法检测细胞内基质金属蛋白酶3 (MMP 3) mRNA转录水平;阿利新蓝法检测培养液中蛋白多糖含量;Western-blot检测p65、磷酸化p65 (p-p65)、基质金属蛋白酶MMP-3及细胞因子IL-1β和TNF α等蛋白表达水平。结果 观察组血清中IL 18含量高于对照组,髓核组织中蛋白多糖含量低于对照组(均P<0.05)。不同浓度IL-18处理细胞后,MMP-3 mRNA转录水平和蛋白表达水平呈现IL-18浓度依赖性升高(P< 0.05)。蛋白多糖总量呈现IL-18浓度依赖性降低。细胞内p65的表达随IL 18浓度增加而降低,磷酸化p65 (p-p65) 的表达随IL-18浓度增加而增高。培养液中基质金属蛋白酶MMP 3蛋白及细胞因子IL-1β和TNF α的分泌随IL-18浓度增加而增高。结论 IL-18在腰椎间盘真空征患者体内呈高表达,通过激活NF κ-B信号通路促进人退变椎间盘细胞分泌炎性因子和基质金属蛋白酶MMP-3,降低蛋白多糖合成,从而参与腰椎间盘真空变性的病理进展。  相似文献   
56.
目的探讨紫丹银屑颗粒对银屑病样小鼠模型的治疗作用和作用机制,为临床应用提供参考。方法将试验动物随机分为正常对照组、模型对照组、紫丹银屑高、中、低剂量组及阳性对照组,每组10只,灌胃给药。采用流式细胞分析仪分析紫丹银屑颗粒对Ha Ca T细胞周期的影响(在96孔板上依次设定紫丹银屑颗粒2、4、8、16、32g·L-1组,维A酸片8 g·L-1组,空白细胞组);采用动物体内实验,观察紫丹银屑颗粒对银屑病小鼠模型血清中白介素-2、肿瘤坏死因子含量的影响。结果体外试验显示,与模型组比较,紫丹银屑颗粒高、中剂量组细胞增殖数量显著减少,有显著性差异(P<0.05);体内试验显示,与模型组比较,紫丹银屑颗粒高、中剂量组S期细胞数量显著减少,有显著性差异(P<0.05)。结论紫丹银屑颗粒能够显著抑制人永生化表皮细胞增殖,并显著降低模型动物血清白介素-2、肿瘤坏死因子的含量,这可能是紫丹银屑颗粒治疗银屑病的作用机制之一。  相似文献   
57.
目的观察不同剂量芬太尼对全麻诱导时异丙酚靶控输注效应室浓度(Ce)、脑电双频谱指数(BIS)和血流动力学的影响,探讨复合异丙酚麻醉诱导时芬太尼的适宜剂量。方法将择期行骨科手术全麻患者84例按芬太尼不同诱导剂量随机分为4组,即G1组(2μg/kg)、G2组(4μg/kg)、G3组(6μg/kg)、G4组(8μg/kg)。观察麻醉诱导前(T0)、静注芬太尼4min后(T1)、意识消失时(T2)、BIS降到(45±5)时(T3)、静注维库溴铵4min后(T4)、气管插管即刻(T5)、插管后1min(T6)、插管后3min(T7)、插管后5min(T8)时收缩压(SP)、HR、BIS和T2、T3时异丙酚的Ce变化情况。记录试验期间不良事件发生率。结果G2、G3、G4组患者在T2、T3时所需异丙酚Ce均较G1组低(P<0.01),G2、G3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组患者T1时BIS均较T0降低(P<0.01),G2、G3、G4组较G1组下降明显(P<0.01)。心动过缓和呛咳反应的发生率G3、G4组较G1、G2组高(P<0.05)。结论芬太尼4μg/kg诱导时对BIS数值影响较少,所需靶控输注(TCI...  相似文献   
58.
59.
目的 探讨颅脑外伤术后颅内感染的相关危险因素及其预防控制依据,以期预防和降低颅内感染的发生.方法 收集1643例颅脑外伤手术治疗患者中的137例并发颅内感染者临床资料进行回顾性分析,对可能相关因素进行单因素分析,筛选后再行logistic多因素回归分析.结果 单因素分析发现颅内感染与年龄、手术时间、术后切口脑脊液漏、脑室外引流、术前GCS评分、开放性伤口是影响患者颅内感染的重要因素(P<0.05),logistic多因素回归分析发现,脑室外引流、手术时间和脑脊液漏是颅脑术后颅内感染的独立高危险因素.结论 颅脑外伤术后颅内感染是多个因素综合作用的结果,而脑脊液漏、脑室外引流和手术时间是术后颅内感染的独立危险因素,及早采取措施对高危因素患者进行预防性处理,有助于降低颅脑外伤术后颅内感染的发生.  相似文献   
60.
目的探讨单纯性大隐静脉曲张的微创治疗方法。方法回顾性分析2009年2月至2011年2月在淮安市第一人民医院一分院采用顺行剥脱联合点状抽剥术治疗单纯性大隐静脉曲张35例患者(共42条患肢)的临床资料。结果患者手术时间50~120min,平均65min,住院时间6~10d,平均7.5d,所有切口均甲级愈合,无胀痛不适,切口皮下无淤血、血肿,无患肢麻木等并发症。术后随访1~23个月,效果良好,经此术后全部曲张静脉消失,无复发病例。结论顺行剥脱联合点状抽剥术治疗单纯性大隐静脉曲张是一种疗效确切的手术方式。  相似文献   
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