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51.
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对心肺转流(CPB)患者肠损伤和炎性因子的影响.方法 40例ASA Ⅱ或Ⅲ级心瓣膜置换术患者,随机均分为盐酸戊乙奎醚组(P组)和对照组(C组),分别在CPB前10 min颈内静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg或等容量生理盐水.分别于CPB前(T1)、主动脉开放10 min(T2)、停CPB即刻(T3)、术后2 h(T4)、6 h(T5)、18 h(T6)采取中心静脉血,应用ELISA法检测血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度.结果 与T1时比较,T2~T6时两组I-FABP、IL-6和IL-10浓度均显著升高(P<0.05).T2、T4、T5时P组I-FABP浓度显著低于C组,T4、T5时IL-6浓度亦显著低于C组(P<0.05).结论 盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg可减轻患者肠损伤和炎性因子的释放. 相似文献
52.
目的制备小型巴马猪椎间盘退行性病变模型,观察低强度激光对猪椎间盘血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法小型巴马猪9头,随机分为对照组(Con组),造模组(Mod组)及激光治疗组(Las组),每组3头。Con组不进行任何处理, Mod组及Las组在C形臂X光引导下利用16G针刺入猪L2-3、L3-4、L4-5、L5-6椎间盘进行破坏,Las组猪椎间盘退变模型建立1个月后,再对已处理的椎间盘进行低能量激光治疗再观察1个月,进行MR检测,治疗1个月后取椎间盘HE染色、免疫组化及Western blot检测VEGF的表达情况。结果三组在造模前、造模后1个月、治疗后1个月,Con组猪的椎间盘T2加权像呈高信号,Mod组信号强度明显下降,Las治疗组呈中、高信号影。HE染色Con组结构完整,Mod组结构遭到破坏,Las组结构较Mod组显著恢复。与Con组比较,Mod组和Las组猪椎间盘的VEGF表达均显著升高(P 0.05),但Las组VEGF表达较Mod组显著降低(P 0.05)。结论低强度激光对小型巴马猪退变的椎间盘具有一定的保护作用,与上调椎间盘组织VEGF表达相关。 相似文献
53.
54.
体外循环下冠状动脉旁路手术中连续与单次测定心排血量的对比观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析体外循环下冠状动脉旁路手术中应用连续心排血量 /血氧饱和度肺动脉漂浮导管测定的连续心排血量 (CCO)与冷盐水稀释法测定的单次心排血量 (BCO)之间的相关性 ,并比较两种方法的优缺点。方法 选择ASAⅡ~Ⅲ级 ,拟行冠状动脉搭桥手术的病人 4 5例 ,于颈内静脉置放连续心排血量 /血氧饱和度肺动脉漂浮导管 ,于诱导前、插管前 (注药后 )、插管即刻、插管后 3min、切皮及锯胸骨时、转流前、停转流即刻和关胸后等 8个时点记录心率、血压以及CCO和BCO。采用SPSS1 0 0软件包行统计分析 ,CCO与BCO之间作一元线性相关与回归分析及t检验。结果 与诱导前相比 ,心率在插管即刻和切皮锯胸骨时略有增快 (P <0 0 5 ) ,平均动脉压在插管即刻和切皮时增高 (P <0 0 1 ) ,而在插管后 3min及转流前后有所下降 (P <0 0 5 )。CCO与BCO除停转流即刻不具有相关性外 (r=0 4 2 3,P >0 0 5 ) ,其余各时点差异没有显著性意义 ,两者之间具有高度相关性 ,相关系数为 0 6 2 9~ 0 90 6 (P <0 0 1 ) ,一元线性回归方程为CCO =0 84 2BCO +0 86 6。结论 在体外循环下冠状动脉旁路手术中CCO与BCO相关性良好 ,但易受温度因素的干扰。血液动力学的变化不影响CCO的准确性及其与BCO的相关性。BCO反映心排血量的变化迅速 相似文献
55.
目的对比观察右美托咪定复合丙泊酚与瑞芬太尼复合丙泊酚用于高龄患者ERCP诊疗术的有效性、安全性及舒适性。方法 80例择期行ERCP的高龄患者随机分为右美托咪定复合丙泊酚组(D组)和瑞芬太尼复合丙泊酚组(R组),每组40例。负荷量阶段:D组患者10 min内静脉输注Dex 0.50μg/kg;R组患者10min内静脉输注同等容积生理盐水。麻醉诱导阶段:两组均以芬太尼0.5μg/kg、丙泊酚0.51.0 mg/kg推注行诱导。麻醉维持阶段:D组患者于麻醉诱导后按丙泊酚21.0 mg/kg推注行诱导。麻醉维持阶段:D组患者于麻醉诱导后按丙泊酚25 mg/(kg·h)和右美托咪定0.055 mg/(kg·h)和右美托咪定0.050.1μg/(kg·min)的速率输注至术毕;R组泵注丙泊酚20.1μg/(kg·min)的速率输注至术毕;R组泵注丙泊酚25 mg/(kg·h)和瑞芬太尼0.0255 mg/(kg·h)和瑞芬太尼0.0250.05μg/(kg·min),两组同时泵注至术毕。观察记录患者入室时(T1)、负荷量后(T2)、诱导后(T3)、进镜后(T4)、套石(T5)、退镜(T6)、患者清醒(T7)、患者离室时(T8)各时点的平均动脉压、心率、呼吸频率、呼末二氧化碳、脉搏血氧饱和度、BIS值,患者苏醒时间、患者离室时间和不良反应。结果 R组术后苏醒时间和离室时间明显短于D组(P<0.05),术中丙泊酚维持用量高于D组(P<0.05)。与T1比较,两组患者T30.05μg/(kg·min),两组同时泵注至术毕。观察记录患者入室时(T1)、负荷量后(T2)、诱导后(T3)、进镜后(T4)、套石(T5)、退镜(T6)、患者清醒(T7)、患者离室时(T8)各时点的平均动脉压、心率、呼吸频率、呼末二氧化碳、脉搏血氧饱和度、BIS值,患者苏醒时间、患者离室时间和不良反应。结果 R组术后苏醒时间和离室时间明显短于D组(P<0.05),术中丙泊酚维持用量高于D组(P<0.05)。与T1比较,两组患者T3T6各时点的平均动脉压均有所下降(P<0.05),D组的平均动脉压在T3T6各时点的平均动脉压均有所下降(P<0.05),D组的平均动脉压在T3T6时点均明显低于R组(P<0.05)。两组患者的呼吸频率在诱导后各时点与诱导前比较均有所下降,其中T3T6时点均明显低于R组(P<0.05)。两组患者的呼吸频率在诱导后各时点与诱导前比较均有所下降,其中T3T6时点差异有统计学意义(P<0.05),D组呼吸频率在T4T6时点差异有统计学意义(P<0.05),D组呼吸频率在T4T6时点明显高于R组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者ETCO2与诱导前比较均有所增加,其中T3T6时点明显高于R组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者ETCO2与诱导前比较均有所增加,其中T3T6时点差异有统计学意义(P<0.05),D组ETCO2在T4T6时点差异有统计学意义(P<0.05),D组ETCO2在T4T6时点明显低于R组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者BIS值在T3T6时点明显低于R组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者BIS值在T3T6时点均明显下降(P<0.05)。术中D组有2例出现体动,R组为0,差异有统计学意义(P<0.05);D组患者有2例出现咯逆,R组有3例;D组有1例、R组有3例术中需要血管活性药维持血压,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未发生术中知晓、反流误吸,亦无术后恶心呕吐。结论两种麻醉方法均能满足高龄患者ERCP的要求;与瑞芬太尼复合丙泊酚相比,右美托咪定复合丙泊酚更能减少呼吸抑制的发生,可能更适合术前伴随呼吸功能减退或抑制的高龄患者行ERCP。 相似文献
56.
目的 评价单唾液酸神经节苷脂(GM-1)对体外循环(CPB)诱发大鼠脑损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠27只,15月龄,体重350~ 450 g.采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=9):对照组(C组)、CPB组和GM-1组.采用右颈静脉腔房引流,右颈动脉灌注法建立大鼠CPB模型.CPB组和GM-1组行CPB 1 h,其中GM-1组预充液中加入GM-1 20 mg/kg,CPB组给予等容量的生理盐水.CPB结束后3h和C组机械通气结束后3h时断头取左侧脑组织,透射电镜下观察海马超微结构变化;TUNEL法检测海马神经元调亡情况;免疫组化和Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 与C组比较,CPB组和GM-1组凋亡神经元增多,Bax和Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05);与CPB组比较,GM-1组凋亡神经元减少,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05).CPB组海马神经元病理损伤严重,GM-1组海马神经元病理损伤减轻.结论 GM-1可减轻CPB诱发大鼠脑损伤,其机制可能与其抑制神经元凋亡有关. 相似文献
57.
58.
59.
目的探讨κ阿片受体(KORs)激动剂U45088H对大鼠体外循环(CPB)后认知功能及PKA-CREB信号通路的影响。方法选取成年雄性SD大鼠40只为研究对象。采用随机数字表法分为假手术(S)组、CPB(C)组、CPB+U50488H(K)组、CPB+KORs拮抗剂Nor-BNI+U50488H(N)组与CPB+PKA拮抗剂H89+U50488H(H)组,每组各8只。S组不建模型,其余4组各CPB 60 min。K组CPB前30 min静脉注射U50488H 1.5 mg/kg;N组CPB前1 h静脉注射Nor-BNI 2 mg/kg,CPB前30 min静脉注射U50488 1.5 mg/kg;H组CPB前1 h侧脑室注射H89 5μl,CPB前30 min静脉注射U50488H 1.5 mg/kg。1 d后水迷宫法检测大鼠认知功能,TUNEL法观察海马组织细胞凋亡,Western-blot法检测海马组织p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达情况。结果与S组比较,C、K、N及H组大鼠水迷宫逃避潜伏期均延长,穿越平台次数、游泳距离及停留时间均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与S组比较,C、K、N及H组大鼠海马细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与S组比较,C、K、N及H组大鼠海马p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 KORs可减少大鼠CPB后认知功能障碍的发生,其机制可能与激活PKA-CREB信号通路有关。 相似文献
60.
目的探讨κ-阿片受体激动剂U50488H对体外循环术后大鼠认知功能与海马细胞凋亡的影响。方法选取清洁级成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S组)、体外循环组(C组)、U50488H+体外循环组(K组)及U50488H+特异性U50488H拮抗剂(Nor-BNI)+体外循环组(NK组),每组各12只。4组大鼠于麻醉置管/体外循环后1 d行水迷宫检测。酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-6、中枢神经特异蛋白、肿瘤坏死因子α的浓度;免疫蛋白印记检测海马caspase-3表达的变化。结果 C组、K组、NK组的海马神经元凋亡阳性细胞积分吸光度值、caspase-3蛋白表达及血清白细胞介素-6、中枢神经特异蛋白、肿瘤坏死因子α浓度均高于S组; C组、NK组的海马神经元凋亡阳性细胞积分吸光度值、caspase-3蛋白表达及血清白细胞介素-6、中枢神经特异蛋白、肿瘤坏死因子α浓度均高于K组,组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与S组比较,C组、K组、NK组大鼠逃避潜伏期时间明显延长,空间探索试验进入目标象限的次数明显减少;与C组比较,K组大鼠平均逃避潜伏期时间明显缩短,空间探索试验中进入目标象限的次数明显增多,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 U50488H可在一定程度降低体外循环诱发的大鼠海马细胞凋亡及炎症反应,对体外循环后认知功能有一定保护作用。 相似文献