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41.
大鼠在体心脏缺血后处理模型的建立与优化 总被引:3,自引:1,他引:3
目的建立并优化大鼠在体心脏缺血后处理(I-postC)模型。方法采用冠状动脉左前降支垫扎球囊法建立在体心脏I-postC模型,健康雄性SD大鼠随机分为7组(n=8):缺血/再灌注(I/R)组(冠状动脉左前降支缺血45min/再灌注2h)、缺血预处理(IPC)组(I/R前先行3轮缺血5min/再灌注5min处理)、I-postC组(包括4个亚组,于冠脉缺血45min后先进行3或4轮再灌注30s/缺血30s或再灌注60s/缺血60s后处理后再进行冠脉再灌注)以及假手术(sham)组。氯化三苯四氮唑(TTC)法测定心肌梗死面积,试剂盒检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果I/R引起明显的心肌梗死和组织损伤,采用冠状动脉左前降支垫扎球囊法进行I-postC可以显著减少I/R后心肌梗死面积,尤以3或4轮再灌注30s/缺血30s组保护作用明显,其梗死区占缺血区百分比分别比I/R组下降30.26%和58.81%(P分别<0.05),与IPC保护效果相近。结论I-postC可以减轻心肌I/R损伤,其中4轮再灌注30s/缺血30s诱导的I-postC在限制心肌梗死面积方面作用最明显,是理想的大鼠在体心脏I-postC模型。 相似文献
42.
目的 观察HIV阳性合并陈旧闭合四肢骨折患者的手术治疗效果,为治疗HIV阳性合并陈旧闭合四肢骨折患者提供参考.方法 回顾性分析2010年11月—2015年6月HIV阳性合并陈旧闭合四肢骨折进行手术治疗并获得随访患者资料.受伤至手术时间均大于3周,术后定期复查,观察骨折愈合情况、疗效及并发症发生情况.结果 入组患者共13例,均给予围手术期处理,手术方式均采用切开复位内固定植骨术,所有患者顺利完成手术.术后随访平均15个月,术后骨折愈合时间平均为(5.75±1.67)个月,疗效优良率92.3%.无骨不连及钢板断裂出现,无关节僵硬及静脉血栓发生,无切口感染及HIV感染相关并发症发生,所有患者骨折均正常愈合.结论 HIV阳性合并陈旧闭合四肢骨折患者在4周内手术治疗仍能取得很好的治疗效果.另外,HIV阳性骨折患者应注意加强围手术期处理. 相似文献
43.
患者,男,50岁,2005年1月7日因“腹胀”在我院行胃镜检查时发现“胃内巨大结石(12cm×7cm×6cm大小)、胃角溃疡”,患者对我院的检查结果持怀疑态度,于2005年2月16在青海医学院附院胃镜检查未见结石,口服“奥美拉唑”治疗。2005年3月4日因“腹痛、腹胀伴呕吐3d”入住我院。经保守治疗症状持续加重,查:神清,呼吸平稳,轻度脱水,心肺检查正常。腹胀,可见肠型,全腹压痛,无肌紧张及反跳痛,振水声明显,肠鸣音弱,未闻及气过水音,肛指无异常。X线腹透:空肠梗阻,腹部可见多个气液平面及胀大肠袢。临床诊断:空肠胃结石梗阻。患者在硬膜外麻醉下行“剖腹… 相似文献
44.
45.
该研究旨在探讨SD大鼠肝移植W256肿瘤模型的磁共振影像、血管造影征象及相关病理学表现,探索影像学手段在肿瘤研究上的价值。实验采用移植W256瘤块的方法制作20只SD大鼠肝肿瘤模型,移植术后14 d磁共振(MRI)T1加权像(T1WI)、T2加权像(T2WI)、质子加权像(DWI)、增强T1加权像(CE-T1WI)、磁共振灌注成像(T2*PWI)肿瘤形态及功能特征,处死后并做微血管造影与病理组织学检查。结果:MRI检查显示大鼠肝内均可见孤立性结节状肿瘤,肿瘤平均体积为(3 288±516)mm3。病灶T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,DWI呈高信号,CE-T1WI病灶信号不均匀增强,中心有无强化区域,T2*PWI显示瘤内血供不及肝脏丰富,分布不均。微血管造影显示肿瘤供血动脉数量和形态分布异常。MRI和微血管造影与病理所见存在良好的相关性。故磁共振结合血管造影是评价肿瘤动物模型及进行肿瘤研究的理想方法。 相似文献
46.
47.
腹腔镜下无张力疝修补术治疗脐疝15例 总被引:1,自引:0,他引:1
腹腔镜下无张力疝修补术治疗腹壁疝已得到广泛认可,被越来越多的外科医生和病人所接受。我院2006年5月~2009年11月对15例脐疝在完全腹腔镜下行无张力疝修补手术,取得满意疗效,现报道如下。 相似文献
48.
目的:探讨妊娠合并急性阑尾炎的诊治方法。方法:对2005年12月—2010年12月治疗的30例妊娠期急性阑尾炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果:保守治疗14例,均为轻症妊娠早期、中期患者;手术治疗16例,1例术后流产,1例术后死胎,其他手术患者母儿预后均良好。妊娠晚期急性阑尾炎的体征不明显,但坏疽穿孔率高。结论:手术为妊娠晚期阑尾炎治疗的首要选择,多科室协作治疗是改善妊娠妇女及胎儿预后的首要条件。 相似文献
49.
胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病(T2DM)发生及进展的中心环节,β细胞去分化可能是导致β细胞数量下降及功能障碍的核心机制。预防β细胞去分化和(或)促进去分化细胞再分化为β细胞是T2DM治疗的关键策略。通过诱导胚胎干细胞或多潜能干细胞分化或β细胞增殖、再分化及转分化可促进β细胞数量或体积的增加。深入理解β细胞去分化、再分... 相似文献
50.
羟基积雪草苷对佐剂关节炎大鼠滑膜成纤维细胞活化的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:研究羟基积雪草苷对佐剂关节炎大鼠滑膜成纤维细胞活化的影响。方法:将完全弗氏佐剂于大鼠右后足趾皮内注射0.1 mL致炎,建立佐剂关节炎大鼠模型,造模30 d后脱臼处死,取出关节处的滑膜,培养原代大鼠滑膜成纤维细胞(FLS),第3~6代细胞用于体外细胞实验。将对数生长期FLS以105个/mL接种于96孔板,利用白介素1β(IL-1β)诱导白介素-6(IL-6)的表达,羟基积雪草苷(终浓度1,5,10,20 μmol·L-1)和IL-1β(终浓度10 μg·L-1)作用24 h后收集上清。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中炎症因子IL-6的水平;实时定量PCR(Real time PCR)检测IL-6 mRNA的表达;蛋白印记法检细胞丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)、反应元件结合蛋白(CREB)的表达。结果:与正常组比较,模型组(IL-1β组)IL-6水平和IL-6 mRNA的表达明显升高。羟基积雪草苷预孵24 h后,浓度依赖性抑制IL-6的分泌并下调IL-6 mRNA的表达。模型组中细胞外信号调节激酶(ERK)、p38及PKC的磷酸化水平显著提高,羟基积雪草苷逆转了IL-1β诱导的ERK、p38及PKC的磷酸化;同时抑制IL-1β引起的CREB磷酸化。结论:羟基积雪草苷抑制佐剂关节炎大鼠滑膜成纤维细胞活化,其机制可能与抑制MAPK和PKC通路活化,降低CREB的磷酸化有关。 相似文献