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Objective To study the reversal effect of the hypoxia inducible factor( HIF)-1α inhibitor,YC-1 ,on muitidrug resistance of K562/A02 cells and its mechanism. Methods Pre- and post- incubation with adriamycin (ADM) alone or in combination with YC-1 for 48 h, the proliferation capacity of K562/A02 and K562 cells were evaluated by MTT assay. The apoptosis rate of K562/A02 cells after treated with 0,5,10 and 20 μmol/L YC-1 alone or in combination with 1 mg/L ADM and intracellular ADM concentration were analyzed by flow cytometry(FCM). The mRNA levels of HIF-1α and mdr1 genes were determined by semi-quantitative RT-PCR. The protein levels of HIF-1α and P-glycoprotein (P-gp) were detected by Western blot. Results The IC50 of ADM for K562 and K562/A02 cells were ( 1.56 ± 0.07 ) mg/L and (42.98 ±3.15) mg/L respectively. The resistance of K562/A02 cells to ADM was 27.55- fold higher of that of K562cells. After treatment with YC-1 (5μmol/L, 10μmol/L, 20 μmol/L) for 48h, the resistances of K562/A02cells to ADM were 24.63-, 16.38- and 10.71- fold increase respectively. After treatment of K562/A02 cell with YC-1(0 μmol/L, 5 μmol/L, 10 μmol/L, 20 μmoL/L) alone or in combination with 1 mg/L ADM for 48 h, the apoptotic rates were ( 1.9 ± 0. 9) %, (4.9 ± 0. 9 ) %, ( 5.8 ± 1.1 ) %, and ( 9.3 ± 1.4 ) % and(2.3 ± 0.7 ) %, (8.2 ± 1.2) %, ( 19.0 ± 1.7 ) %, and ( 34.5 ± 2.4 ) % respectively. The intracellular flucorescence intensity of ADM were 232 ±33, 1300 ±219, 1961 ±240 and 3342 ±269 in the combined treatment group. With the increase in YC-1 concentration, the levels of mdr1 mRNA reduced, while that ofHIF-1α mRNA had no obvious change.Furthermore.the expressions of HIF-1α and P-gp were also decreased in K562/A02 cells.Conclusion YC-1,as a HIF-1 inhibitor,cau reverse multidrug resistance of K562/A02cells through down-regulating HIF-1α and p-gp. 相似文献
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本研究探讨异硫氰酸苯己酯对p16基因高甲基化的多发性骨髓瘤U266细胞株是否有去甲基化的作用。用异硫氰酸苯己酯0、5、10μmoL/L孵育U266细胞株,提取DNA备用。用亚硫酸氢盐处理正常人基因组DNA,并以此为模板进行PCR扩增。设计1组特殊荧光标记探针以构建1种检测p16基因启动子区3个CpG位点甲基化改变的芯片,特殊荧光标记探针包括1对非甲基化探针和甲基化探针,检测相邻的3个CpG位点甲基化的程度。采用基因芯片的方法,将完全未甲基化的DNA和完全甲基化的DNA混合后制成标准曲线,将U266细胞株样本处理后点在芯片上与标准曲线进行比较后得出定量检测的结果。结果表明:芯片上探针的可重复性和精确性很好,0、5、10μmol/L异硫氰酸苯己酯处理后的U266细胞株p16基因的甲基化程度分别为78.2%、61.7%、54.8%。结论:异硫氰酸苯己酯可以降低U266细胞株p16基因甲基化的程度。 相似文献
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藤黄酸对MUTZ-1细胞生长抑制作用及其机理研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究旨在探讨藤黄酸对高危组骨髓增生异常综合征(MDS)细胞的生长抑制作用及其机制。以人MDS-RAEB细胞株MUTZ-1细胞为研究对象,采用MTT法测定增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化,用RT-PCR检测bax/bcl-2基因表达。结果表明,藤黄酸对MUTZ-1细胞有生长抑制作用,在0.2-0.8μg/ml浓度范围内随着药物浓度的增加MUTZ-1细胞的增殖抑制率增高;流式细胞学检测发现,藤黄酸浓度0、0.4、0.6、0.8μg/ml引起的MUTZ-1凋亡率分别为(5±0.5)%、(13±0.5)%、(37±0.7)%和(56±0.6)%,而且凋亡率随着药物浓度增加而增加(P〈0.05)。bcl-2基因表达程度随藤黄酸剂量增加而减弱,而baxmRNA表达无明显变化。结论:藤黄酸通过诱导MUTZ-1细胞凋亡、下调bcl-2基因表达而抑制该细胞生长,这可能是藤黄酸抗肿瘤的主要机制之一。 相似文献
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目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发生及其危险因素.方法 总结2004年10月至2008年12月治疗的72例allo-HSCT患者的临床资料.回顾性分析患者各临床因素与aGVHD发生的关系.结果 32例患者发生Ⅰ~Ⅳ度aGVHD,累积发生率44.4%.其中Ⅰ度8例(11.1%),Ⅱ度13例(18.1%),Ⅲ度7例(9.7%),Ⅳ度4例(5.6%).单因素分析显示疾病种类、抗人类T淋巴细胞球蛋白(ATG)的应用、疾病状态、预处理方案、供者类型、供受者血型不合、回输CD34+细胞数量、移植早期感染以及HLA配型均与aGVHD的发生有关(均P<0.1).多因素分析(COX regression)确定不含ATG的GVHD预防方案(HR=2.94,P<0.001)、HLA配型不合(HR=2.58,P<0.005)以及无关供者(HR=1.97,P<0.01)是发生aGVHD的主要危险因素.结论 aGVHD是allo-HSCT的重要并发症,HLA配型不合以及无关供者是aGVHD发生的主要危险因素. 相似文献
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目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发生及其危险因素。方法 总结2004年10月至2008年12月治疗的72例allo-HSCT患者的临床资料。回顾性分析患者各临床因素与aGVHD发生的关系。结果 32例患者发生Ⅰ~Ⅳ度aGVHD,累积发生率44.4 %。其中Ⅰ度8例(11.1 %),Ⅱ度13例(18.1 %),Ⅲ度7例(9.7 %),Ⅳ度4例(5.6 %)。单因素分析显示疾病种类(P<0.1)、抗人类T淋巴细胞球蛋白(ATG)的应用(P<0.1)、疾病状态(P<0.1)、预处理方案(P<0.1)、供者类型(P<0.1)、 供受者血型不合(P<0.1)、回输CD+34 细胞数量(P<0.1)、移植早期感染以及HLA配型均与aGVHD的发生有关。多因素分析(Cox regression)确定不含ATG的GVHD预防方案(HR=2.94,P<0.001)、HLA配型不合(HR=2.58,P<0.005)以及无关供者 (HR=1.97,P<0.01)是发生aGVHD的主要危险因素。结论 aGVHD是allo-HSCT的重要并发症,HLA配型不合以及无关供者是aGVHD发生的主要危险因素。 相似文献
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联合应用汉防己甲素和他莫西芬逆转K562/VCR细胞株多药耐药 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:研究多药耐药基因(mdrl)及P-糖蛋白(Pgp)单独及联合应用汉防己甲素(Tet)和他莫西芬(Tmx)时,逆转多药耐药的效应,方法:使用MTT法对长春新碱(VCR),Tet,Tmx单独及联合使用时抑制K562和K562/VCR细胞株的作用进行研究。结果:当单独及联合使用Tet和Tmx时,它们不会增加VCR对K562细胞株的抑制率,但能明显逆转K562/VCR细胞株对VCR的多药耐药,结论:Tet和Tmx单独使用均能逆转多药耐药,联合使用具有明显的协同作用。 相似文献
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尽管干扰素等药物的使用 ,慢性粒细胞性白血病 (慢粒 )的慢性期仍仅为 3~ 4年。在临床我们观察到部分患者可以长期处于慢性期 ,对这类患者进行研究对慢粒的诊治可能有所启迪。我们报道 3例生存期大于 1 0年者 ,其中 1例生存期大于 1 8年者急变后经常规化疗无效 ,改为亚砷酸后再次获缓解 ,缓解后用GLIVEC维持治疗 ,该患者一直处于慢性期 ,现报告如下。 例 1 ,男 ,37岁 ,不明原因乏力、盗汗、消瘦就诊。查体 :无浅表淋巴结肿大 ,皮肤无出血点 ,胸骨轻压痛 ,脾肋下1cm。血常规 :WBC 2 0× 1 0 9/L ,Hb1 1 2 g/L ,PLT 32… 相似文献