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61.
肾素-血管紧张素系统与组织纤维化 总被引:1,自引:0,他引:1
肾素-血管紧张素系统(RAS)在心、脑、肾、肺等器官的组织纤维化病理过程中发挥重要作用。RAS与组织纤维化的发生、发展密切相关,血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂可防治组织纤维化的进程。 相似文献
62.
本文介绍关于超广谱β-内酰胺酶(ESBL)的分类、流行病学、治疗及传播控制等方面的研究进展。近年来,产ESBL菌株逐年增多,关于治疗产ESBL菌的抗生素选择众说纷纭,有认为碳青霉烯类是唯一有效的药物,也有主张选用其它药物。本文重点介绍应用第三、四代头孢菌素的临床评价。 相似文献
63.
腹部手术后肺部并发症相关危险因素分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究腹部手术后肺部并发症(PPCs)发生的相关危险因素。方法回顾性分析307例腹部手术的临床资料,对数据进行单因素分析,并选取有统计意义的因素进行Logistic回归分析。结果PPCs发生率13.36%。年龄大于65岁、存在肺外基础疾病、ASA分级高、血清白蛋白低、有吸烟史、存在COPD等肺部基础疾病、ECOG评分高、CURB-65评分高、血尿素氮高、上腹部手术、手术时间大于3小时为发生腹部手术后肺部并发症的危险因素(P0.05)。其中,前四项为独立危险因素。结论年龄、吸烟史、基础疾病、血清白蛋白、血尿素氮、手术部位、手术时间与腹部手术后肺部并发症的发生相关,ASA、ECOG和CURB-65评分高者,腹部手术后易发PPCs。 相似文献
64.
关注吸入性肺炎的防治 总被引:5,自引:2,他引:3
吸入性肺炎(aspiration pneumonia。AP)系指吸入口咽分泌物、食物或胃内容物、其他刺激性物质所致肺实质的炎症。通常将其分为3类,一类为吸入物直接损伤肺组织引起肺的化学性炎症,有国外学者将其冠名为aspiration pneumonitis,如吸入胃酸之后出现的肺炎(又称之Mendelson综合征);另一类为吸入固体物质引起阻塞性不张和炎症; 相似文献
65.
急性呼吸窘迫综合征诊治的临床研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的临床意义,并观察ARDS的酸碱失衡类型及糖皮质激素的疗效。方法:回顾性研究临床病例。结果和结论:①ARDS患者病死率(51.3%)显著高于ALI(20.5%),提示区分ALI与ARDS对于临床防治具有一定意义;②感染和创伤是诱发SIRS的常见因素,SIRS的严重程度与MODS的发生及ALI和ARDS的预后有关;③ARDS患者的酸碱失衡发生率高达98.3%,并以混合性酸碱失衡常见;④对于感染性ARDS,在有效控制感染下,使用肾上腺皮质激素可能改善预后。 相似文献
66.
67.
目的:观察脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVECs)[Ca2+]i和Gq蛋白的影响及山莨菪碱的干预作用。方法:分离、培养并鉴定Wistar大鼠RPMVECs;应用Fura-2/AM法测定RPMVECs[Ca2+]i;流式细胞仪技术测定RPMVECsGq蛋白。结果:①LPS作用于RPMVECs30min和90min后,[Ca2+]i显著高于对照组;Gq蛋白显著低于对照组。②山莨菪碱可抑制LPS的上述作用。结论:①LPS致RPMVECs[Ca2+]i增加和Gq蛋白下降;②山莨菪碱通过抑制LPS诱导RPMVECs[Ca2+]i增加和Gq蛋白下降的作用而保护其内皮屏障功能。 相似文献
68.
本实验通过(1)给大鼠静注肿瘤坏死因子(TNF)、内毒素(ET)、ET TNF和生理盐水后4h,用伊文思蓝测肺微血管通透性指数(PMPI),光镜、透射电镜观察肺脏病理变化;(2)用ELISA法测注入不同剂量ET的大鼠血清TNF水平。判断ET剂量、TNF水平和急性肺损伤之间的关系。结果表明:(1)ET(5mg/kg)组出现肺 相似文献
69.
大鼠内毒素性肺损伤中肺α1和β受体的变化 总被引:6,自引:4,他引:6
本研究动态观察大鼠内毒素性肺损伤中肺α1-和β-AR的变化,以探讨肺AR变化与急性肺损伤的关系及其机制。结果表明,内毒素诱导大鼠急性肺损伤过程中,肺α1-AR和β-AR的Bmax值均明显降低(下调),分别较对照组下降35和43%。β-AR下调可能是导致急性肺损伤的原因之一;α-AR下调则是一种保护性反应。活性氧在肺AR下调中起重要作用,而循环血去甲肾上腺素和肾上腺素水平的升高不是其主要因素。静注肿 相似文献
70.
目的:鉴定大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)G蛋白偶联受体激酶(GRK)的亚型,并观察脂多糖(LPS)的影响。方法:在体外分离、培养RPMVEC的基础上,采用Western blot方法检测GRK2和GRK3。结果:LPS组和LPS+山莨菪碱组GRK2表达明显高于正常对照组;RPMVEC无GRK3表达。结论:LPS引起RPMVEC膜GRK2表达增加可能与促进β肾上腺素受体(β受体)内化,从而导致β-受体下调有关,而与GRK3无关;山莨菪碱不能抑制LPS引起的GRK2表达增加。 相似文献