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31.
目的 探讨慢性牙周炎及慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者的牙周状况、肺功能状况和血清IL-6、IL-8的水平及两种疾病可能存在的相互关系.方法 选取32例符合条件的慢性牙周炎合并AECOPD的患者记为AECOPD+P组;32例健康人记为H组,32例符合条件的单纯慢性牙周炎患者记为P组;32 例符合条件的单纯AECOPD的患者记为AECOPD组.采集所有研究对象的临床指标并使用ELISA法检测各组研究对象血清中白细胞介素6(IL-6)与白细胞介素8 ( IL-8)含量.结果 AECOPD +P 组附着水平(AL)明显低于P组(P<0.000 1);AECOPD+P组肺功能指标明显低于AECOPD组(P<0.05);AECOPD+P组较H组、P组、AECOPD组的血清IL-6 与IL-8 水平均明显升高( P<0.000 1);P组和AECOPD组较H组的血清IL-6 与IL-8 水平均明显升高(P<0.000 1).结论 IL-6和IL-8可能与慢性牙周炎和慢性阻塞性肺疾病的病理机制有关,两种疾病可能互相影响,加重各自发生发展的过程.  相似文献   
32.
目的 建立原位杂交法检测胸液细胞中人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的实验方法,初步评价该法识别胸液中肿瘤细胞的效果。方法 取23例胸腔积液病例标本,以地高辛标记的寡核苷酸探针对胸液细胞hTERT mRNA行两步原位杂交,再通过抗原-抗体-酶-显色途径,测出hTERT mRNA信号。实验研究设严格的阴性、阳性对照,且与临床诊疗各自独立进行。结果 本法对9例恶性胸腔积液病例检测的结果均为阳性,即无论细胞形态是否异常,镜下均可见到有细胞质深染及部分细胞核少许点状着色的细胞。此9例中,7例经胸液细胞形态学检查亦示阳性者,可同时观察到形态明显异常的肿瘤细胞,其余2例经反复胸液细胞形态学检查阴性,但胸膜活检确诊为恶性胸腔积液者,虽未见到形态明显异常细胞,但镜下可发现胞质深染、部分细胞核少许着色的细胞。14例良性胸腔积液病例的检测结果均为阴性。结论 原位杂交法检测胸液细胞hTERT mRNA可望作为一种临床细胞病理学的新方法,用以鉴别胸腔积液的良、恶性,同时判定肿瘤细胞的类型。  相似文献   
33.
目的 观察头孢曲松(罗氏芬)对重症下呼吸道感染的治疗作用。 方法 研究对象符合标准的下呼吸道感染病例37例,静脉点滴罗氏芬1~2g ,1日1次。疗程5 ~8d。结果 本组37例中,痊愈8例,显效18例,进步10例,无效1例。临床总有效率97.29 %。15例发热者体温降至正常13例,体温降至正常时间为3.39±1.04d。本组病例中未发现 不良反应。结论 罗氏芬临床使用方便,副作用少,是治疗重症下呼吸道感染有效的药物。  相似文献   
34.
目的:研究阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)模型大鼠的防治作用,从气道炎症及黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法:将18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、慢阻肺模型组、阿奇霉素治疗组,每组6只。通过烟熏及大鼠气管内注入脂多糖(LPS)的方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。HE染色观察大鼠肺组织病理变化。肺功能仪检测大鼠肺通气功能。ELISA检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8、IL-17和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。Western blot及real-time PCR检测支气管肺组织中MUC5ac和Toll样受体4(TLR4)蛋白及mRNA的表达。结果:模型组大鼠支气管肺组织HE染色结果符合慢阻肺病理改变。与模型组比较,治疗组损伤程度显著减轻。模型组与对照组比较,肺功能明显下降,大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α含量明显增高(P0.05),肺组织中MUC5ac和TLR4蛋白及mRNA表达水平显著增高(P0.05)。与模型组比较,治疗组肺功能的下降减轻,大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α含量的升高受到明显抑制(P0.05),肺组织中MUC5ac和TLR4蛋白及mRNA表达水平的受到明显抑制(P0.05)。结论:阿奇霉素可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL-8、IL-17和TNF-α水平,抑制肺组织内MUC5ac和TLR4蛋白表达,通过减轻气道炎症及黏液高分泌来达到防治慢阻肺的作用。  相似文献   
35.
发展社区卫生服务是缓解老百姓“看病难,看病贵”以及保障人民群众公共卫生安全的重要手段。本文论述了社区卫生服务在防治呼吸系统疾病中的重要作用,并针对几种常见的呼吸系统急慢性疾病提出了一些在社区中切实可行的具体服务措施。  相似文献   
36.
目的观察血小板活化因子(PAF)对培养肺微血管内皮细胞形态、单层通透性、肌动蛋白骨架的影响及山莨菪碱的干预作用.方法 HE染色观察PAF对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)的形态影响;用针头式滤器观察PAF 对RPMVEC单层通透性的影响;用免疫细胞化学的方法观察PAF 对RPMVEC F-肌动蛋白(F-actin)分布的影响;并观察山莨菪碱干预后的变化.结果 PAF浓度大于0.1 mg/L作用48 h内观察到细胞脱落和破裂.10 mg/L PAF 120 min内可使RPMVEC单层通透性增高、F-actin解聚,山莨菪碱可抑制上述变化.结论 PAF引起RPMVEC脱落和破裂呈时间和剂量依赖性;PAF引起内皮单层通透性的增高的机制与F-actin解聚密切相关;山莨菪碱可抑制PAF引起RPMVEC细胞脱落、单层通透性增高和F-actin解聚,对PAF引起的RPMVEC损伤有一定保护作用.  相似文献   
37.
<正> 近年来,国内外对老年病的研究进展迅速,肺部疾病种类繁多,究竟哪些对老年人危害较大?哪些又是老年呼吸病的主要死因?本文对这个问题进行了初步探讨。对象与方法 1.研究对象系1981~1985年住入本科的全部住院病例。 2.设三个组:第一组为对照组,年龄在45岁以下;第二组为老年前期组,年龄在46~60岁;第三组为老年组,年龄在60岁以上。 3.死因统计也以年龄组分别统计。结果与分析 1.五年间本科收住病人共1833例,按照结  相似文献   
38.
目的探讨脂多糖(LPS)是否影响大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)磷酸化埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白(p-ERM)的表达及与RhoA/mDial的关系。方法于安徽医科大学第一附属医院呼吸内科实验室,取购自安徽省实验动物中心的健康雄性、体质量100—120g、SPF级sD大鼠的肺脏,体外培养PMVEC,随机(随机数字法)分为量效组、时效组和干预组(1μg/mL RhoA抑制剂(C3transferase)与PMVEC预孵育240min再加入10μg/mL的LPS继续孵育30min),Western印迹检测ERM、p-ERM及mDial表达量。多组变量间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD—t检验方法分析,以P〈0.05为差异有统计学意义。结果PMVEC中均表达ERM、P—ERM及mDial。量效组p-ERM和mDial表达随LPS浓度(0、0.1、1、10μg/mL)增加而升高:p-ERM为(0.520±0.101)、(0,657±0.092)、(0.891±0.167)、(1.227±0.106),0μg/mL组与0.1μg/mL组比较,P〉0.05,其余P〈0.01;mDial为(0.200±0.102)、(0.430±0.121)、(0.603±0.154)、(0.887±0.204),0.1μg/mL组与1μg/mL组比较,P〉0.05;其余P〈0.05。时效组p-ERM表达量于15min开始上升(0.670±0.149),30min出现高峰(1.175±0.103),之后下降,60min(0.959±0.189),90min(0.842±0.129),120min仍持续较高水平(0.767±0.097),表达量均高于对照组(0.471±0.157),差异具有统计学意义(15min组与120min组比较、60min组与90min组比较及90min组与120min组比较,P〉0.05;其余P〈0.05);mDial表达量于15min开始上升(0.779±0.035),30min达高峰(0.889±0.036),之后下降,60min(0.648±0.019),90min(0.582±0.068),120min仍持续较高水平(0.526±0.059),均高于对照组(0.284±0.118),差异有统计学意义(均P〈0.01)。C3transferase能显著下调LPS诱导的p-ERM的表达[对照组:(0.339±0.069);C3+LPS组:(0.438±0.07);C3组:(0.352±0.071);LPS组:(0.634±0.191);C3+LPS组与LPS组比较,P〈0.01],mDial也被C3transferase抑制[对照组:(0.449±0.122);C3+LPS组:(0.380±0.148);C3组:(0.404±0.164);LPS组:(0.622±0.174);C3+LPS组与LPS组比较P=0.00]。结论LPS诱导大鼠PMVEC内p-ERM表达增加,C3transferase抑制RhoA/mDial信号通路后使其表达下调。  相似文献   
39.
许锐  孙耕耘 《临床肺科杂志》2007,12(10):1104-1106
干细胞因子是一种在多种细胞分化成熟过程中重要的分化因子。它在肺组织细胞中有非常广泛的表达,能诱导肥大细胞增殖、分化、脱颗粒和趋化作用,还可促使嗜酸性粒细胞活化并释放大量的炎性介质,在哮喘的气道慢性炎症和气道高反应性过程中发挥重要作用。  相似文献   
40.
  目的  探讨多个血液学指标与慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)频繁加重的关系。  方法  采用回顾性研究,选取102例慢阻肺患者,根据1年内急性加重的次数分为频繁加重组(≥2次/年)55例,非频繁加重组(<2次/年)47例。通过独立样本t检验、χ2检验、多因素Logistic回归分析法,探索血常规、血气分析中多个指标与慢阻肺频繁加重之间的关系。  结果  频繁加重组中性粒细胞计数(neutrophil count,NEUT)、中性粒细胞百分比(neutrophil percentage,NEU%)和中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)高于非频繁加重组,而频繁加重组淋巴细胞计数(lymphocyte count,LY)、淋巴细胞百分比(lymphocyte percentage,LY%)低于非频繁加重组,差异均有统计学意义(均有P<0.05);NLR的OR(95%CI)值为3.483(1.170~10.373),动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in artery,PaCO2)的OR(95%CI)值为1.124(1.053~1.201),NLR和PaCO2是慢阻肺频繁加重的危险因素,随着NLR和PaCO2的升高,慢阻肺频繁加重的风险升高,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。  结论  慢阻肺频繁加重型患者的NLR和PaCO2水平高于非频繁加重型,NLR和PaCO2可能作为慢阻肺频繁加重的危险因素。  相似文献   
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