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71.
目的:观察中药健脾解毒方对人结肠癌HCT116/奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)裸鼠皮下移植瘤化疗的增效作用,初步探讨其增效的作用机制.方法:建立人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT116/L-OHP裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白组、奥沙利铂组、健脾解毒方组、健脾解毒方低剂量联合奥沙利铂组、健脾解毒方高剂量联合奥沙利铂组.治疗中测量肿瘤的长径和短径,根据公式计算瘤体体积,描绘瘤体生长曲线,治疗结束后称取瘤质量,公式计算瘤体抑制率和瘤质量抑制率;免疫组织化学,Western blot技术检测皮下移植瘤Caspase3的表达.结果:健脾解毒方高剂量联合奥沙利铂组的瘤体体积和瘤质量(995.54 mm3±87.26 mm3;0.85g±0.06 g)及健脾解毒方低剂量联合奥沙利铂组的瘤体体积和瘤质量(1318.32 mm3±100.68mm3;1.06 g±0.07 g)明显低于单用健脾解毒方组(1967.83 mm3±178.83 mm3;1.71 g±0.11 g)或奥沙利铂组(1698.46 mm3±147.61 mm3;1.56g±0.12 g),有统计学意义(P<0.05或P<0.01);同时健脾解毒方高剂量联合奥沙利铂组的瘤体抑制率和瘤质量抑制率(55.63%;56.85%)及健脾解毒方低剂量联合奥沙利铂组的瘤体抑制率和瘤质量抑制率(41.25%;46.19%)明显高于单用健脾解毒方组(12.30%;13.20%)或奥沙利铂组(24.31%;20.81%),有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾解毒方联合奥沙利铂组均可上调裸鼠皮下移植瘤组织Caspase3蛋白的表达有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:健脾解毒方联合奥沙利铂能抑制裸鼠结肠癌皮下移植瘤的生长,增加奥沙利铂的疗效,其增效的机制是通过上调Caspase3的表达而促进细胞凋亡有关. 相似文献
72.
中药消癌平针剂经肝动脉介入治疗晚期肝癌的临床观察 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨中药消癌平(系用中药乌骨藤制成的静脉注射用针剂)经肝动脉介入治疗晚期肝癌的疗效。方法:采用Seldinger法将预成形RH导管选择性地插到肝动脉,然后根据造影后肿瘤供血情况有选择地将导管插到相应的肿瘤血管,缓慢地将消癌平针剂200~300ml注入,3~4周后重复插管治疗1次。结果:原发性肝癌和转移性肝癌患者的症状、体征的好转率分别达到86.05%和73.53%。毒副反应很少发生,仅有轻度发热、关节疼痛和消化道反应,无肝肾功能及造血功能的损伤、骨髓抑制等毒副反应。结论:消癌平是一种低毒性、有效的介入制剂,尤其适用于对晚期肝癌的治疗。 相似文献
73.
74.
目的:探讨肠胃清药物血清协同奥沙利铂(L-OHP)对HCT116/L-OHP细胞增殖及凋亡的影响.方法:采用MTT法检测L-OHP联合肠胃清药物血清对HCT116/L-OHP细胞的生长抑制情况,流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期分布及Annexin V-FITC试剂盒监测对HCT116/L-OHP凋亡的影响.结果:HCT116/L-OHP细胞对L-OHP的耐药指数为9.17倍,48 h L-OHP作用于HCT116和HCT116/L-OHP的IC50分别为(9.88 ±0.42),(85.81 ±2.76) mg·L-1,联用肠胃清药物血清后HCT116/L-OHP的IC50降至(35.2±2.8) mg·L-1,逆转指数为2.44倍(P<0.05).联用前后细胞周期分别停滞在G1,G2期及G1期,其中G1,G2期各组间两两比较P<0.001,S期组间除奥沙利铂组与奥沙利铂联用肠胃清组比较P<0.05外,余P<0.001.联用前后细胞凋亡率分别为(8.6±0.31)%,(23.73±2.36)%,各组间除空白组与奥沙利铂组比较P<0.05外,余P <0.001.结论:肠胃清药物血清能有效地逆转人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT116/L-OHP对奥沙利铂的耐药,诱导HCT116/L-OHP凋亡,改变细胞周期分布. 相似文献
75.
76.
77.
目的:研究肠胃清逆转人结肠癌耐草酸铂(oxaliplatin,L—OHP)细胞(HCT116/L—OHP)的耐L—OHP作用,并从药代动力学角度探讨其逆转耐药作用与细胞内铂含量,细胞摄入、排出L—OHP以及铜转运蛋白等的关系。方法:以四甲基偶氮唑盐比色法确定人结肠癌耐药细胞株的耐药性,明确药物血清对HCT116/L-0HP细胞耐L-OHP的逆转作用;采用原子吸收分光光度法测定细胞中铂的浓度,并检测加入药物血清后细胞内铂含量以及L—OHP摄入和排出的变化;采用蛋白质印迹法检测铜转运相关蛋白人铜转运蛋白1(humancoppertransporter1,hCTRl)、铜转运蛋白0t链(ATPaseCu”transportingalphapolypeptide,ATP7A')、P型铜转运ATP酶(copper—transportingP—typeadenosinetriphosphatase,ATP7B)、谷胱甘肽S一转移酶n(glutathioneS—transferase-π,GST-π)和多药耐药相关蛋白MRP2)的表达。结果:7.5%药物血清联合L—OHP对HCTll6/L—OHP细胞作用后,HCT116/L-OHP细胞对L—OHP的敏感性增加,半数抑制浓度由89μg/mL下降到32.45μg/mL,逆转指数达到2.74。HCTll6/L—OHP细胞内铂含量比HCT116细胞株降低;HCT116和HCT116/L—OHP细胞株经过7.50A中药血清联合L—OHP处理后,胞内铂-DNA含量比单独L—OHP处理细胞增加。肠胃清药物血清可剂量依赖性地增加人结肠癌细胞HCT116及HCT116/L—OHP对L—OHP的吸收,同时抑制其排出。肠胃清药物血清联合L—OHP处理后HCT116/L-0HP细胞中ATP7A、ATP7B表达量相对于单独L—OHP处理者减少,hCTR1蛋白表达增多,但对GST-π、MRP2蛋白的表达无明显影响。结论:肠胃清通过上调hCTR1蛋白的表达,下调ATP7A、ATP7B蛋白的表达,促进HCT116和HCT116/L—OHP细胞对L—OHP的摄入,抑制其对L—OHP的排出,增加细胞内铂-DNA加合物含量,从而逆转其耐药株HCT116/L—OHP对L-OHP的耐药性。 相似文献
78.
范忠泽教授认为肺癌主要由于正气内虚,痰、瘀、毒蕴结于肺所致,病位在肺,发病与脾、肾两脏关系密切。本虚标实是其主要病机,治疗提倡扶正为主,祛邪为辅;扶正当以滋阴生津、益气养阴为主,并重视顾护脾胃。临床谨守病机,辨证论治,颇有良效。 相似文献
79.
目的:研究H.pylori长期感染C57BL/6小鼠致胃黏膜病变及其致癌性,并从血管新生的角度探讨H.pylori感染致胃癌发生的可能机制.方法:将80只SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常组和模型组,每组40只.正常组正常饲养,模型组经口直接灌服H.pylori标准株SS1,距末次灌胃后10 wk、25 wk、45 wk、72 wk分4批处死,每批每组各处死10只小鼠.快速尿素酶试验、Giemsa染色法观察H.pylori在胃黏膜的定植情况,HE染色观察小鼠胃黏膜病理变化,免疫组织化学法观察微血管密度(microvessel density,MVD)的变化.结果:正常组动物的胃窦、胃体及十二指肠黏膜的尿素酶实验、Giemsa染色结果均呈阴性,在末次接种H.pylori后第10周、第25周、第45周、第72周,模型组H.pylori的定植率分别为88.9%、100%、100%、100%;72 wk时,模型组慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的发生率分别为100%,88.9%,77.8%,33.3%和22.2%,胃黏膜组织中MVD为18.56±2.62,较正常组(2.50±1.54)明显升高(P<0.01).结论:成功建立了H.pylori长期感染诱发C57BL/6小鼠胃癌模型,且H.pylori可增加小鼠胃黏膜MVD,可能在胃黏膜的癌变中发挥作用. 相似文献
80.
目的分析上海市58家二级综合性医院中医科的医疗、教育、科研和人力资源现状,探讨综合性示范医院中医科建设问题。方法设计调查表,对2004年58家上海市二级综合性医院中医科学科建设主要指标进行回顾分析。结果在医疗、教育、科研和人力资源方面,13家开展上海市示范中医科建设项目的医院中医科均比45家未开展该学科建设项目的医院中医科有明显优势。结论开展示范中医科建设项目是提高上海市二级综合性医院中医学术水平的有效途径。 相似文献