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【摘要】 蛋白水解靶向嵌合分子(protein proteolysis targeting chimeras,PROTACs)是一种可以直接降解靶蛋白的双功能嵌合体。PROTACs通过中间连接链将靶蛋白与E3泛素连接酶结合的配体连接起来,继而泛素化修饰靶蛋白,从而使其进入蛋白酶体途径降解。根据PROTACs的作用机理,可以设计合成靶向降解调控肿瘤发生发展相关蛋白的PROTAC分子,从而达到治疗肿瘤的效果。目前,多个靶向肿瘤相关蛋白(BET蛋白、TBK1、CDK4/6以及AR、ER等)的PROTAC分子已在体外和体内实验中表现出良好的作用效果,有望研究开发成为肿瘤靶向药物。本文将对PROTACs的发展及其在肿瘤治疗领域的应用进行述评。 相似文献
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目的评估80kV条件下不同级别迭代重建技术对肥胖患者CT肺动脉造影(CTPA)图像质量的影响。方法收集临床疑似肺栓塞并行CTPA检查的肥胖患者40例,采用滤波反投影(FBP)及3个级别的迭代重建技术(iDose~1:20%IR/80%FBP;iDose~3:40%IR/60%FBP;iDose~5:60%IR/40%FBP)重建图像。测量图像的肺动脉主干、右肺上叶动脉及右肺下叶后基底段动脉CT值、噪声,计算并比较4组数据的噪声、SNR及CNR。结果 4组重建图像噪声、SNR及CNR差异均有统计学意义(P均0.001),图像噪声两两比较差异均有统计学意义(P均0.05);FBP组的SNR及CNR与iDose~3组和iDose~5组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论与FBP比较,80kV联合不同级别IR技术可明显降低CTPA图像噪声,提高图像质量,并可进一步降低肥胖患者接受的辐射剂量。 相似文献
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目的 比较不同体脂率组肥胖患者CT肺动脉造影(CTPA)图像质量及辐射剂量,并分析肺动脉CT值、对比信噪比、噪声及有效剂量与体重、体重指数(BMI)、去脂体重(LBM)、体脂量及体脂率的相关性。方法 根据体脂率分为肥胖(体脂率28%~34%)和超肥胖(体脂率≥35%),测量并比较2组患者的肺动脉CT值、噪声、CNR及辐射剂量,并分析肺动脉CT值、CNR、噪声及有效剂量与体重、BMI、LBM、体脂量及体脂率的相关性。结果 不同体脂率组的肺动脉CT值、肺动静脉CT值比值、噪声及辐射剂量相比差异无统计学意义(P>0.05),SNR、CNR相比差异有统计学意义(P<0.05);体重、BMI、LBM、体脂量及体脂率与肺动脉平均CT值呈一般程度负相关;与有效剂量呈正相关,相关性较强,且相关系数均有统计学意义(P<0.05),受体重影响最大(r=0.783)。结论 患者体脂率增加,会导致CTPA图像的SNR及CNR降低,患者所受辐射剂量增加;不同肥胖标准与图像质量相关性一般,与辐射剂量相关性较强,并受体重影响最大。 相似文献
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北五味子总木脂素对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨北五味子总木脂素(SCL)对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为SCL将来用于治疗高脂血症并发心肌缺血等疾病提供理论依据和实验基础。方法:建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及SCL 60、20和5 mg•kg-1组以及200 mg•kg-1复方丹参片组(CDT)。再灌注后,测定心肌梗死面积、血脂及心肌髓过氧化物酶(MPO)含量,观察心肌病理变化。结果:与模型组比较SCL 60、20和5 mg•kg-1组随着剂量增加心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性降低(P<0.01);SCL 60及20 mg•kg-1组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,灶性出血及炎性细胞浸润减轻;SCL 60和20 mg•kg-1组血清 TC、TG、LDL-c 及 ApoB降低(P<0.05 或 P<0.01),HDL-c及ApoA1升高(P<0.05 或 P<0.01)。结论:SCL对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、影响血脂代谢有关。 相似文献
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目的 分析未分化多形性肉瘤(UPS)的影像特征。方法 回顾性分析13例经手术病理证实为UPS的临床及影像资料,对UPS的发病部位、病灶大小、骨质破坏、瘤周软组织水肿等影像特征进行总结分析。结果 原发性软组织UPS好发于深部软组织(7/9),MRI表现为T1WI呈等或低信号,T2WI多呈不均匀高信号,内多发分隔及多发流空血管影,瘤周包膜形成并周围软组织水肿,增强扫描病灶明显不均匀强化;CT表现为软组织肿块,多数边界清晰(8/9)。原发性骨UPS好发于股骨下端及胫骨上端(4/4),MRI表现为骨质破坏及软组织肿块;CT表现为花边状、虫蚀状膨胀性或偏心性骨破坏,合并骨髓腔或周围软组织肿块,未见骨膜反应。结论 影像学检查可显示UPS肿瘤的位置、大小及与邻近组织的关系。特别是MRI可作为评价治疗效果及检测术后有无复发的重要影像检查手段。 相似文献
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【摘要】 目的 构建人真核翻译起始因子3C(Eukaryotic Translation Initiation Factor 3 Subunit C, EIF3C)编码区全长的真核表达载体,转染FaDu人下咽鳞癌细胞系,为探讨EIF3C的生物学功能奠定基础。方法 从人下咽鳞癌细胞系中提取总RNA,反转录成cDNA后用特异性引物PCR扩增EIF3C基因编码区全长(NM_0010378082),双酶切后将EIF3C基因编码区全长克隆到载体pCMV Blank上,构建真核表达载体pCMV EIF3C。转染FaDu细胞系,real timePCR和Western blot检测EIF3C表达水平。将未加质粒转染FaDu细胞作为未加质粒转染组,加质粒pCMV Blank作为pCMV Blank转染组,以及加质粒pCMV EIF3C作为pCMV EIF3C转染组。分别将pCMV EIF3C转染组EIF3C的mRNA和蛋白表达水平与未加质粒转染组、pCMV Blank转染组进行比较,以及比较未加质粒转染组和pCMV-Blank转染组。通过生物信息学网站和软件分析人EIF3C氨基酸序列的理化性质、磷酸化位点、二级结构和三维结构。结果 测序结果表明构建的真核表达载体pCMV EIF3C中人EIF3C序列正确。转染实验表明载体pCMV EIF3C转染组EIF3C的mRNA水平相比载体pCMV Blank转染组升高708倍,未加质粒转染组升高802倍(P<0.001),且载体pCMV EIF3C转染组蛋白表达水平相比于载体pCMV Blank转染组和未加质粒转染组也显著升高(P<0.05)。EIF3C蛋白质由913 个氨基酸组成,预测含有27个磷酸化位点,其二级结构以α 螺旋和无规则卷曲为主。结论 成功构建真核表达载体pCMV EIF3C,并使EIF3C在下咽鳞癌细胞系中过表达。 相似文献
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目的 探讨左卡尼汀(L-carnitine,LC)对环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制。 方法 将18只雄性大鼠随机分为3组:生理盐水(NS)组,CP组,CP+LC组,腹腔注射给药。观测大鼠体重、精神等一般情况及睾丸重量,采用HE染色检测睾丸损伤情况,免疫组化和Western blot法检测睾丸内β-catenin的表达。 结果 CP组大鼠睾丸重量低于NS组(P<0.05),CP+LC组大鼠睾丸重量比CP组有所恢复(P<0.05);HE染色显示CP组和CP+LC组比NS组生精细胞层数减少(P<0.05),但CP+LC组较CP组生精细胞层数增多(P<0.05);免疫组化和Western blot均显示CP组β-catenin的表达量高于NS组(P<0.05),CP+LC组β-catenin表达量低于CP组(P<0.05)。 结论 左卡尼汀可下调β-catenin信号进而对环磷酰胺所致大鼠睾丸损伤起到保护作用,可能对抗瘤药引起的男性生育障碍具有潜在的治疗意义。 相似文献