先天性心脏病合并感染性心内膜炎的外科治疗

目的 探讨先天性心脏病合并感染性心内膜炎的临床特点及外科治疗经验.方法 回顾性分析2015年1月至2019年12月我院心血管外科收治并行手术治疗的83例先天性心脏病并发感染性心内膜炎患者的临床资料及围术期治疗、手术方法.结果 术后早期死亡2例,病死率2.4％,家属放弃救治2例,余患者顺利出院.术后最常见并发症为心衰(1...     

主动脉瓣二叶畸形行主动脉瓣置换术后疗效的中期随访研究——基于倾向性评分匹配法分析

目的 探讨主动脉瓣二叶畸形(bicuspid aortic valve,BAV)与三叶主动脉瓣(tricuspid aortic valve,TAV)患者行主动脉瓣机械瓣置换(aortic valve replacement,AVR)术后中期疗效差异及影响因素.方法 回顾性分析2014年1月至2019年6月在陆军军医大...     

原发性肝癌合并门静脉癌栓血液动力学变化的多层螺旋CT灌注成像研究

[目的]通过多层螺旋CT(MSCT)灌注成像探讨原发性肝癌合并门静脉癌栓(PVTT)的血液动力学变化。[方法]对84例受试对象行MSCT灌注扫描。计算肝血流量(HBF)、肝血容量(HBV)、平均通过时间(MTT)、毛细血管表面通透性(PS)和肝动脉灌注指数(HAF)。[结果]实验A组肿瘤组织的HBF、HAF[(435.31±89.21)ml/(100g·min),0.87±0.26]明显高于阳性对照B组[(365.71±67.38)ml/(100g·min),0.72±0.23],实验A组PVTT组织的HBV、HAF[(44.72±11.62)ml/100g,0.93±0.14]也明显高于阳性对照B组[(30.38±28.61)ml/100g,0.72±0.23](P<0.05),而实验A组肿瘤组织的MTT值却短于阳性对照B组[(5.73±4.28)s,(8.22±3.51)s](P<0.05)。实验A组异常灌注组织的HBF、HBV和HAF值均明显高于阴性对照C组。[结论]MSCT灌注参数可反映原发性肝癌合并门静脉癌栓血液动力学变化。     

鱼精蛋白致变态反应死亡1例

患者，男，57岁，体重62 kg。因“二尖瓣扩张术后25 a，劳力性心悸、气促2个月余”入院。既往无食物和药物致变态反应史。多普勒彩超提示：左心房增大，左房室瓣中度狭窄（开口面积1.4 cm2）。术前诊断为风湿性心脏病，左房室瓣扩张术后，左房室瓣中度狭窄，心房纤颤，心功能Ⅲ级。于2003年7月1日在全麻体外循环下行左房室瓣置换术。常规消毒、铺单后逐层开胸，肝素化后建立体外循环，阻断上下腔静脉及主动脉，主动脉根部灌注冷停跳液。经右心房和房间隔径路剪除左房室瓣，12针垫片针缝合瓣环，置换入25号进口Carbo.Medic机械瓣，入座好，打结牢。复温排气后缝合心脏切口，循环稳定后停机拔管，转机共110 min。在关闭胸腔过程中患者突然出现心跳无力，气道压升高，血压从90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）骤降到40/20 mmHg，心率减至40次·min 1，很快出现室颤。加大多巴胺用量，静脉注射地塞米松、异丙肾上腺素及肾上腺素后电击除颤20 W·s 1无效，予以心脏挤压并行心内注射异丙肾上腺素及肾上腺素，电击除颤30 W·s 1循环仍不能恢复。再次肝素化迅速重新建立体外循环，使用升压药、激素并监测血气，第2次辅助循环132 min后心率、血压接近正常，缓慢停机，用肾上腺素0.4 μg·kg 1·min 1维持收缩压在70～90 mmHg，止血关闭胸腔后安返监护室。术后3 h突发室性心动过速，血压迅速降到0 mmHg ，抢救1 h余无效而死亡。     

家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立

目的:报道家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立方法。方法:取家兔25只,采用外科穿刺技术置入电极,X线透视定位,测定右心房起搏阈值,利用高频起搏器进行心房刺激起搏,600次/m in,时间3~12 h,分别取起搏后0、3、6和12 h的右心耳组织观察超微结构改变。结果:20只家兔完成实验。起搏前所有家兔均未诱发出非持续性心房纤颤。在起搏6 h组有2只发生非持续性心房纤颤,起搏12 h组有4只发生非持续性心房纤颤。全组中共有6只经程序性刺激诱发出非持续性心房纤颤,其平均持续时间为(25±8)m in。透射电镜观察心房肌组织,结果发现,在快速起搏3 h时就出现了超微结构改变,在12 h时,心房肌细胞出现线粒体、肌浆网和核膜结构的病变加重,间接提示细胞内钙离子超载。结论:家兔快速心房起搏心房纤颤模型建立简单,心房纤颤诱发率高,重复性好。快速心房起搏可导致细胞内钙离子超载。     

PYK_2小干扰RNA对成年大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的以富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(PYK2)为靶基因,设计并构建短发夹状小干扰RNA表达载体,探讨PYK2小干扰RNA表达载体对心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖的影响。方法以pAVU6 27质粒为载体,以PYK2为靶基因,设计并构建短发夹状小干扰RNA表达载体,行酶切和测序鉴定。用PYK2短发夹状小干扰RNA表达载体转染体外培养的成年大鼠心脏成纤维细胞,反转录聚合酶链反应和Westernblot法检测PYK2基因和蛋白表达的改变,四唑盐比色法和3H-TdR掺入率检测转染后细胞的增殖和DNA合成情况。结果酶切鉴定和测序分析表明靶向PYK2的RNA干扰重组体构建成功;重组体转染CFs后,PYK2的mRNA和蛋白水平较空载体转染的对照组显著下降;重组体转染CFs后MTT比色A值和3H-TdR掺入率均明显低于对照组。结论PYK2小干扰RNA表达载体是抑制心脏成纤维细胞增殖和DNA合成的有效手段,有利于深入探讨PYK2在心肌纤维化发生发展中的作用。     

NF-κB在EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤保护效应中作用的研究

目的观察促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护效应及其与预处理过程中NF-κB的关系.方法采用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,细胞分组为:对照组,EPO预处理组(EPO组)(EPO 10 U/ml),EPO 吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)预处理组(EPO PDTC组)(EPO 10 U/ml PDTC 5 μg/ml),PDTC预处理组(PDTC组)(PDTC 5 μg /ml),共4组,分别于缺氧/复氧损伤前后,检测培养液LDH含量,MTT比色法观察细胞活力及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡.采用EMSA检测缺氧复氧损伤前后各组心肌细胞NF-κB活性.结果 EPO预处理显著降低心肌细胞缺氧/复氧损伤后细胞培养液LDH含量,提高细胞存活率,并降低心肌细胞凋亡率,预处理过程中同时加入NF-κB阻断剂PDTC使EPO预处理的以上心肌保护效应显著减弱或消失.EMSA显示EPO预处理使H/R前心肌细胞NF-κB活性较对照组、EPO PDTC组、PDTC组显著升高(P<0.05),EPO PDTC组心肌细胞NF-κB活性与PDTC组和对照组无显著差异(P>0.05).缺氧复氧损伤后各组心肌细胞NF-κB活性较正常对照组显著升高(P<0.01),但EPO组的NF-κB活性低于其余各组(P<0.05),其余各组间无显著差异(P>0.05).结论 EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护效应,这一作用与EPO预处理过程中NF-κB的活化有关,NF-κB的活化可能通过其负反馈调节机制抑制H/R后心肌细胞NF-κB活性的升高.     

肝细胞癌周围微小病灶的影像诊断与介入治疗

目的:探讨肝细胞癌病灶周围微小病灶的影像诊断及介入治疗效果。方法:由两名有经验的放射学医生共同回顾性分析80例肝细胞癌病灶周围微小病灶的螺旋CT及血管造影表现,并达成一致意见。所有病例均行经肝动脉化疗栓塞治疗。结果:80例肝癌患者经螺旋CT或/和DSA造影发现病灶周围微小病灶者37例,其中微小病灶只分布于主灶周围1cm范围内者21例。经肝动脉化疗栓塞治疗可栓塞肝细胞癌周围的微小病灶。结论:肝细胞癌病灶周围的微小病灶存在较为广泛,术前准确诊断有利于指导经肝动脉化疗栓塞治疗。     

加强汶川地震伤员后续医学救援工作

2008年5月12日14点28分,汶川发生的8.0级大地震,已造成近7万人员死亡,更有近40万伤员.全国医务工作者积极投身抗震救灾的伟大工作中,现场急救、一线救治、后送医护、专科治疗、心理治疗、灾区防疫……处处可见白衣战士的身影,谱写了无数可歌可泣的救死扶伤的篇章.现灾区已进入重建时期,而医疗救治工作则进入了最为艰苦的阶段,我们要继续保持旺盛的斗志,加强地震伤员后续医学救援[1].     

促红细胞生成素预处理对心肌缺氧复氧损伤心脏血流动力学的影响

目的 观察促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)预处理在大鼠心肌缺氧复氧损伤中对其心脏血流动力学的影响,并研究其可能机制.方法 将Wistar成年雄性大鼠60只用随机数字表法分为对照组及EPO预处理组(EPO组),每组30只,EPO组大鼠经腹腔注射5 000 U/kg重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, RHuEPO),对照组注射同体积生理盐水.两组中的各15只大鼠于给药24 h后检测各指标,其余各15只大鼠置于常压缺氧环境中(O2的体积分数为7%)12 h后,移至常压常氧环境中2 h.采集血及心肌标本,通过全自动生化分析仪检测血清心肌酶活性,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡效应酶caspase-3蛋白表达水平,并分别于复氧30、60、120 min后观察心脏血流动力学指标,包括 dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP、LVEDP、HR.结果 损伤前两组大鼠血清心肌酶活性、心肌细胞凋亡率以及心脏血流动力学各指标无显著差异(P>0 05),损伤后EPO组大鼠血清心肌酶活性、心肌细胞凋亡率及caspase-3蛋白表达水平显著低于对照组(P<0 05,P<0 01),复氧后30、60、120 min EPO组的±dp/dtmax显著高于对照组(P<0 05),复氧30、60 min EPO组的LVSP显著高于对照组(P<0 05).结论 EPO预处理能促进心肌缺氧复氧损伤后心脏舒缩功能的维持及恢复,这一作用可能与其抗凋亡心肌保护效应有关.