eNOS在 EPO调节慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成中的作用机制研究

目的：探讨内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在促红细胞生成素（EPO）调节慢性缺氧环境中心肌细胞线粒体生物合成中的作用及其机制。方法采用H9c2心肌细胞,将其于缺氧环境下培养7 d （94％ N2,5％ O2）,建立心肌细胞慢性缺氧模型。将心肌细胞根据不同处理分为缺氧对照组（HC）,20 U／mL重组人 EPO（rhEPO）处理缺氧组（HE）和20 U／mL rhEPO＋ eNOS shRNA干扰处理缺氧组（HR）。以荧光探针检测线粒体数量变化;RT‐PCR检测线粒体DNA相对表达量;Western blot 检测eNOS总蛋白表达及磷酸化水平（p‐eNOS）变化。结果 rhEPO显著增强eNOS磷酸化水平,增加线粒体数量及其DNA相对拷贝数（P＜0．05）;而同时采用shRNA干扰eNOS后,HR组eNOS总蛋白表达及磷酸化水平较HE组降低（P＜0．05）,同时线粒体数量及其DNA相对拷贝数较 HE组减少（P＜0．05）。结论 eNOS的磷酸化激活是EPO增强慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成的重要信号转导机制。     

鲁登巴赫综合征的外科治疗

目的 :回顾分析 10例鲁登巴赫综合征 ,探讨该疾病在病理生理、诊断和治疗方面的特点。方法 :总结经外科治疗的鲁登巴赫综合征共 10例患者的临床资料。结果 :全组病例无围手术期死亡 ,无顽固性心力衰竭、肺动脉高压危象及恶性心律失常发生。结论 :鲁登巴赫综合征应及早手术治疗 ,修补房间隔缺损同时有效的解除二尖瓣狭窄 ,探查并处理合并的三尖瓣关闭不全 ,术后积极治疗肺动脉高压 ,支持心功能 ,可以取得满意的手术效果     

259例室间隔缺损合并动脉导管未闭的外科治疗

目的:回顾性分析259例室间隔缺损(VSD)合并动脉导管未闭(PDA)外科治疗的临床资料,探讨其外科治疗经验和浅低温心脏不停跳技术的应用。方法:采用浅低温体外循环心脏不停跳技术行动脉导管结扎或缝合术以及VSD修补术,其中男性121例,女性138例,年龄2个月~38岁;合并畸形有房间隔缺损或卵圆孔未闭;主动脉缩窄;主动脉瓣下狭窄;瓦氏窦破裂;二尖瓣重度关闭不全等;直接分离结扎导管89例;其余病例经肺动脉切口缝合;其中利用补片修补动脉导管3例;合并畸形均同期手术矫治。结果:全组早期5例死亡,病死率1.9%,1例死于顽固心律失常,2例死于低心排出量综合征,2例死于手术后肺动脉高压危象合并肺部感染,随访3个月~7年,复查心脏超声均未发现VSD残余分流,无远期死亡病例。结论:VSD合并动脉导管未闭一旦明确诊断,应该早期手术治疗,以避免肺动脉高压的发生,手术中探查和进行肺动脉压力/主动脉压力比值测定有助于手术方式的选择和制定围手术期处理方案,心脏不停跳技术可作为安全有效的方法应用于VSD合并PDA的外科治疗。     

钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ在心肌肥厚和心力衰竭中的作用

钙是心肌细胞中重要的第二信使。慢性或持久的Ca^2＋浓度变化可导致某些基因的激活。称为兴奋一转录耦联。Ca^2＋浓度的改变能通过多种钙调节的酶来传导不同信号，其中钙，钙调素依赖蛋白激酶家族（Ca^2＋／CaMK）中的钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ发挥重要作用。     

重视新型冠状病毒肺炎对心脏的损害

【摘要】目前2019新型冠状病毒（2019 nCov）感染的肺炎疫情进入了一个严峻且复杂的局面,疫情防控和救治形势十分严峻。现对新型冠状病毒肺炎（NCP）病情演化规律的认识,疾病确切的发病机理,尤其是发生重症化的机理尚不完全清楚。本文从肾素-血管紧张素系统（RAS）分子通路的角度,以血管紧张素转换酶2（ACE2）靶点,探讨2019-nCov可能对NCP患者的心脏损害及对心血管疾病患者的危害。     

重危瓣膜病变合并巨大心脏的外科治疗

目的:报道181例重危瓣膜病变合并巨大心脏的外科治疗体会。方法:回顾性分析181例瓣膜外科病例中合并巨大心脏临床资料,男性76例,女性105例,年龄15～57岁,平均(45.7±15.2)岁。分为2组:巨大左心房(GLA)组84例,左心房内径(LAD)70～150mm,平均(80.3±17.5)mm;巨大左心室(GLV)组97例,左心室舒张末内径(LVEDD)70～112mm,平均(79.4±12.7)mm。患者全部行瓣膜置换术,其中GLA组行主动脉瓣与二尖瓣双瓣膜置换术12例,二尖瓣置换术72例,同期行三尖瓣环缩成形术42例,左心房血栓清出13例;84例均作左心房折叠术。GLV组行主动脉瓣置换术38例,主动脉瓣与二尖瓣双瓣膜置换术27例,二尖瓣置换术32例,二尖瓣置换术均保留全部或部分瓣膜和瓣下结构,同期行三尖瓣环缩成形术18例,左心房血栓清出4例,左心房折叠术21例。结果:手术早期死亡率GLV组和GLA组分别为9.3%和6.0%,GLV组明显高于GLA组(P<0.05);死亡原因GLV组以室性心律紊乱为主(55.6%),明显高于GLA组(P<0.05);GLA组以呼吸衰竭为主。术后1个月超声心动图显示,GLA组LAD平均(60.1±12.1)mm,GLV组LVEDD平均(56.6±16.1)mm,较术前明显缩小(P<0.01)。心功能恢复良好。结论:瓣膜置换同期左心房折叠术有利于改善合并巨大左心房的术后恢复;保留二尖瓣瓣膜及瓣下结构有利于合并巨大左心室病例的恢复。     

MicroRNA-1、MicroRNA-133、MicroRNA-34a及其可能靶蛋白Ankyrin-B在心房颤动患者心房组织中的表达及意义

目的 通过检测心房颤动（房颤）与窦性心律患者右心耳组织中microRNA-1、microRNA-133及microRNA-34a的表达差异,及其可能靶蛋白锚蛋白-B （Ankyrin-B ）的表达变化,分析两者之间的关系,以从microRNAs调控水平研究房颤发生、发展的新机制。 方法 将第三军医大学新桥医院40例风湿性心瓣膜病行心瓣膜置换术患者分为房颤组［男8例,女12例;年龄（52.9±5.8）岁］和窦性心律组［男9例,女11例;年龄（52.4±6.2）岁］ 。采用逆转录-实时定量聚合酶链式反应（RTQ-PCR,Real-time quantitive PCR）法检测患者右心耳组织中microRNA-1、microRNA-133及microRNA-34a的表达,ΔΔCt法计算结果;石蜡切片免疫组织化学法检测组织中Ankyrin-B的表达;蛋白免疫印迹（Western Blotting）法检测组织中Ankyrin-B的表达变化。 结果 房颤组患者右心房组织中的microRNA-1表达较窦性心律组显著降低（0.559±0.252 vs. 3.997±1.251;t =-21.455,P=0.000）,microRNA-133的表达较窦性心律组显著降低（0.630±0.238 vs. 5.514±1.549;t =24.133,P=0.000）,而microRNA-34a的表达较窦性心律组增高（4.783±2.012 vs. 1.350±0.638,t =12.596,P=0.000）。免疫组织化学法及Western Blotting均显示房颤组心房组织Ankyrin-B表达较窦性心律组明显降低,且差异有统计学意义（0.66±0.45 vs. 1.09±0.42;t =-3.396,P=0.001）。结论 MicroRNA-34a可能通过调节Ankyrin-B蛋白的表达,从而参与心房颤动的发生、发展。     

原发性肝癌合并门静脉癌栓血液动力学变化的多层螺旋CT灌注成像研究

[目的]通过多层螺旋CT(MSCT)灌注成像探讨原发性肝癌合并门静脉癌栓(PVTT)的血液动力学变化。[方法]对84例受试对象行MSCT灌注扫描。计算肝血流量(HBF)、肝血容量(HBV)、平均通过时间(MTT)、毛细血管表面通透性(PS)和肝动脉灌注指数(HAF)。[结果]实验A组肿瘤组织的HBF、HAF[(435.31±89.21)ml/(100g·min),0.87±0.26]明显高于阳性对照B组[(365.71±67.38)ml/(100g·min),0.72±0.23],实验A组PVTT组织的HBV、HAF[(44.72±11.62)ml/100g,0.93±0.14]也明显高于阳性对照B组[(30.38±28.61)ml/100g,0.72±0.23](P<0.05),而实验A组肿瘤组织的MTT值却短于阳性对照B组[(5.73±4.28)s,(8.22±3.51)s](P<0.05)。实验A组异常灌注组织的HBF、HBV和HAF值均明显高于阴性对照C组。[结论]MSCT灌注参数可反映原发性肝癌合并门静脉癌栓血液动力学变化。     

鱼精蛋白致变态反应死亡1例

患者，男，57岁，体重62 kg。因“二尖瓣扩张术后25 a，劳力性心悸、气促2个月余”入院。既往无食物和药物致变态反应史。多普勒彩超提示：左心房增大，左房室瓣中度狭窄（开口面积1.4 cm2）。术前诊断为风湿性心脏病，左房室瓣扩张术后，左房室瓣中度狭窄，心房纤颤，心功能Ⅲ级。于2003年7月1日在全麻体外循环下行左房室瓣置换术。常规消毒、铺单后逐层开胸，肝素化后建立体外循环，阻断上下腔静脉及主动脉，主动脉根部灌注冷停跳液。经右心房和房间隔径路剪除左房室瓣，12针垫片针缝合瓣环，置换入25号进口Carbo.Medic机械瓣，入座好，打结牢。复温排气后缝合心脏切口，循环稳定后停机拔管，转机共110 min。在关闭胸腔过程中患者突然出现心跳无力，气道压升高，血压从90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）骤降到40/20 mmHg，心率减至40次·min 1，很快出现室颤。加大多巴胺用量，静脉注射地塞米松、异丙肾上腺素及肾上腺素后电击除颤20 W·s 1无效，予以心脏挤压并行心内注射异丙肾上腺素及肾上腺素，电击除颤30 W·s 1循环仍不能恢复。再次肝素化迅速重新建立体外循环，使用升压药、激素并监测血气，第2次辅助循环132 min后心率、血压接近正常，缓慢停机，用肾上腺素0.4 μg·kg 1·min 1维持收缩压在70～90 mmHg，止血关闭胸腔后安返监护室。术后3 h突发室性心动过速，血压迅速降到0 mmHg ，抢救1 h余无效而死亡。     

家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立

目的:报道家兔快速心房起搏心房纤颤模型的建立方法。方法:取家兔25只,采用外科穿刺技术置入电极,X线透视定位,测定右心房起搏阈值,利用高频起搏器进行心房刺激起搏,600次/m in,时间3~12 h,分别取起搏后0、3、6和12 h的右心耳组织观察超微结构改变。结果:20只家兔完成实验。起搏前所有家兔均未诱发出非持续性心房纤颤。在起搏6 h组有2只发生非持续性心房纤颤,起搏12 h组有4只发生非持续性心房纤颤。全组中共有6只经程序性刺激诱发出非持续性心房纤颤,其平均持续时间为(25±8)m in。透射电镜观察心房肌组织,结果发现,在快速起搏3 h时就出现了超微结构改变,在12 h时,心房肌细胞出现线粒体、肌浆网和核膜结构的病变加重,间接提示细胞内钙离子超载。结论:家兔快速心房起搏心房纤颤模型建立简单,心房纤颤诱发率高,重复性好。快速心房起搏可导致细胞内钙离子超载。