高胆固醇血症患者LDL—R基因第4外显子XspI位点多态性与血清Hs-CRP的关系及意义

目的探讨高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体（LDL．R）基因第4外显子XspI住点多态性与血清超敏C反应蛋白（Hs-CRP）的关系及意义。方法用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术结合DNA测序技术检测1250例高胆固醇血症患者和1200例健康体检者LDL．R基因第4外显子的XspI酶切位点多态性;按基因型分组,用动态定时散射比浊法检测各基因型Hs—CRP的浓度,对两者关系进行分析;同时检测各组的血脂指标。结果与健康对照组比较,高胆固醇血症组血清Hs-CRP明显升高,HDL-C降低（P均〈0．05）;根据LDL—R第4外显子处是否有XspI酶切位点,分为X＋X＋、X＋X-、X-X-3种基因型,X-X-组、X＋X-组、X＋X＋组血清Hs—CRP水平依次升高（P均〈0．05）;多元线性回归分析显示,基因型和胆固醇水平是Hs—CRP水平的独立影响因素。结论高胆固醇血症患者血清Hs-CRP水平升高,LDL-R基因X＋X＋基因型Hs—CRP水平升高,LDL-R基因第4外显子的XspI位点多态性可能通过影响Hs-CRP水平促进高胆固醇血症。     

源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的 观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础.方法 以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素-F1α(6-Keto-PGF1α)、血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,电镜观察海马微血管形态.对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别.结果 冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理.冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠(P<0.05).冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显.冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生.IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区(包括海马、皮质)都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一.     

姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠海马PI3K及p-PI3K表达的影响

目的:观察姜黄素对AD模型APP/PS1双转基因小鼠磷酯酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)表达的影响.方法:将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组(10 mg· kg-1·d-1)、姜黄素高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg-1·d-1),对照组为同月龄同背景的非转基因小鼠.连续灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Western blot方法检测小鼠海马中PI3K和p-PI3K的蛋白表达.结果:免疫组化染色模型组小鼠大脑海马CA1区PI3K和p-PI3K阳性细胞均较对照组明显减少(P＜0.05);与模型组相比,各干预组PI3K及p-PI3K阳性细胞均有不同程度的增加,而以罗格列酮组与姜黄素中剂量组阳性细胞恢复最为显著(P＜0.01).Western blot检测结果与免疫组化结果基本一致.结论:姜黄素可以使APP/PS1双转基因小鼠海马中已减少的PI3K和p-PI3K蛋白有所恢复,提示姜黄素可能通过调节PI3K途径的胰岛素信号转导通路发挥抗AD作用.     

低分子肝素通过促进SUMO2/3蛋白的表达及核转移对脑缺血再灌注大鼠发挥脑保护作用

目的 探讨低分子肝素(low molecular weight heparins,LMWH)对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB活化和表达的影响及其可能机制.方法 通过线栓法对大鼠建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将总计60只大鼠分为3组:假手术组(Sham, n=20)、模型组(I/R, n=20)、低分子肝素干预组(LMWH, n=20),并用1.5 mg/kg的低分子肝素液进行干预.观察大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分、梗死灶体积,并用Western blot、免疫组化、免疫荧光检测各组IL-1β、NF-κB P65及SUMO2/3蛋白表达的变化.结果 ①神经功能评分结果显示:MCAO后大鼠出现严重的神经功能障碍,经LMWH干预后能明显减轻MCAO导致的神经功能障碍(P<0.01);②大鼠在脑缺血再灌注后出现严重的脑梗死(P<0.01),而LMWH能明显减小梗死体积(P<0.01),尤其能够有效改善MCAO模型梗死敏感区纹状体的损伤程度(P<0.01);③Western blot 检测结果显示:再灌注24 h后I/R组大鼠脑组织中IL-1β、NF-κB P65蛋白表达均高于Sham组(P<0.01),而经LMWH干预后的大鼠IL-1β、NF-κB P65蛋白表达相比I/R组均下降(P<0.01);再灌注3 h后,与Sham组相比,I/R组大鼠脑组织中SUMO2/3蛋白表达增强(P<0.01),而LMWH干预后SUMO2/3蛋白表达进一步增强(P<0.01);④免疫组化和荧光检测结果显示:再灌注3 h后,与Sham组相比,I/R组大鼠脑组织中蛋白SUMO2/3水平增加,出现核内移现象(P<0.01),并且主要发生在神经元细胞内,而LMWH干预后发生SUMO2/3核内移现象的神经元细胞进一步增多(P<0.01).结论 LMWH在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中能够促进SUMO2/3表达及核内移,这可能对抑制NF-κB活化减少炎症因子生成产生影响.     

后外侧入路在后Pilon骨折中的应用

<正>三踝骨折及Pilon骨折为踝关节常见骨折,而后Pilon骨折为踝关节骨折的一种特殊类型,其损伤机制及治疗原则不同于Lauge-Hansen分型的三踝骨折,也不同于典型的Pilon骨折。Huber等[1]在1996年使用"三踝Pilon骨折"来描述伴有距骨移位的后踝冠状面骨折。Hansen等[2]在2000年归纳总结后提出"后Pilon骨折"这一概念,即后踝骨折线位于胫骨远端后侧冠状面,后踝骨折块向近端移位,常伴有距骨后脱位。不同文献资料     

口腔门诊的感染控制及预防

近年来,口腔门诊患者逐年增加,如何做好口腔感染的控制及预防,是医患双方共同关心的问题,并已经成为影响医疗水平、工作效率和医院竞争力的重要因素.     

纺织品中有哪些有害物质

甲醛——广泛存在于各种纺织剂中。会逐渐释放出来，对人体皮肤、黏膜、视觉器官、中枢系统有很强的刺激作用，严重者可致癌，对婴幼儿尤其明显。     

产后大出血、昏迷、呼吸困难、无尿（多器官功能衰竭）

1病例介绍 1．1病史患者，女，36岁，因产后大出血、子宫全切除术后4天入院。患者于4天前在本市某医院生产第二胎时发生产后大出血。经输液、输血等抗休克治疗无效。血压降至70／40mmHg，心率100次／min。由于产后血不凝，予以输注冷沉淀、血小板等，紧急行子宫全切除术。术中见盆腔腹膜后血肿，行双侧髂内动脉结扎。并纱布填塞压迫止血。术后仍阴道出血。予纱布阴道填塞。肝功、肾功、PT、APTT及血小板等均明显异常。血红蛋白65g／L。总失血量达15000ml。术后腹腔和阴道渗出液均为血性，约600ml／d。术后第2天出现呼吸困难、少尿、无尿，遂行连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）治疗。由于病情危重．于术后第4天转入我科重症监护病房。